恶性胸腔积液PPT小讲课

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肿瘤性胸腔积液亦称恶性胸腔积液。大多数病例可以在胸腔积液中找到恶性细胞，如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节，无论在胸腔积液中能否找到恶性细胞，均可以诊断恶性胸腔积液。
临床所见的大量胸腔积液大约40%是由恶性肿瘤引起,最常见的为肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。肿瘤类型在男性和女性之间有一定差异，男性常见为:肺癌、淋巴瘤、胃肠道肿瘤;女性常见为乳腺癌、女性生殖道肿瘤、肺癌、淋巴瘤。
大部分患者多为肿瘤晚期的恶病质表现，如体重下降、消瘦、乏力、贫血等。大约1/3的肿瘤性胸腔积液患者临床上无明显症状，仅在查体时发现胸腔积液。其余2/3病人主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸痛和干咳。呼吸困难的程度与胸腔积液量的多少、胸液形成的速度和患者本身的肺功能状态有关。当积液量少或形成速度缓慢，临床上呼吸困难较轻，仅有胸闷、气短等。若积液量大，肺脏受压明显，临床上呼吸困难重,甚至出现端坐呼吸、发绀等;积液量虽然不很大，但在短期内迅速形成，亦可在临床上表现为较重的呼吸困难，尤其是在肺功能代偿能力较差的情况下更是如此。
大量胸腔积液的病人喜取患侧卧位,这样可以减轻患侧的呼吸运动,有利于健侧肺的代偿呼吸，缓解呼吸困难。肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛。壁层胸膜被侵袭时多是持续性胸痛;隔面胸膜受侵时,疼痛向患侧肩胛放射;大量胸液牵张壁层胸膜引起的往往是胀满和隐痛。咳嗽多为刺激性干咳，由胸腔积液刺激压迫支气管壁所致。
在体格检查时可发现患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满，气管向健侧移位,积液区叩诊为浊音，呼吸音消失。
肿瘤性胸腔积液占全部胸腔积液的38%～53%，其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。
胸液蛋白含量很少，约为1.7%，所具有的胶体渗透压为
0.78kPa(8cmH20)。壁层胸膜有体循环供血，其毛细血管静水压为1.078kPa(11cmH20)，壁层和脏层胸膜毛细血管内胶体渗透压均为3.33kPa(34cmH20)。正常人胸膜腔内仅含少量(5～15ml)液体,以减少呼吸时壁层胸膜和脏层胸膜之间的相互摩擦。当上述调节胸液动力学的主要驱动力发生异常，均可引起胸腔积液。肿瘤性胸腔积液产生的机制复杂多样，归纳起来有以下几个方面:
1.最常见的致病因素是壁层和(或)脏层胸膜肿瘤转移。
这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出，常引起血性胸腔积液。
2.淋巴系统引流障碍淋巴系统引流障碍是肿瘤性胸腔积液产生的主要机制。累及胸膜的肿瘤无论是原发于胸膜或转移至胸膜的肿瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管,使正常的胸液循环被破坏,从而产生胸腔积液;另外，壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结,恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞,包括在淋巴管内形成肿瘤细胞钊塞、纵隔淋巴结转移，均可引起胸腔内液体的重吸收障碍,导致胸腔积液。
3.肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔胸膜上的肿瘤组织生长过快，细胞容易脱落，进入胸膜腔的肿瘤细胞由于缺乏血运而坏死分解，肿瘤细胞内蛋白进入胸腔，使胸膜腔内的胶体渗透压增高，产生胸腔积液。
4.胸膜的渗透性增加恶性肿瘤侵袭脏层和壁层胸膜、肿瘤细胞种植在胸膜腔内,均能引起胸膜的炎症反应,毛细血管的通透性增加，液体渗入胸膜腔。原发性肺癌或肺转移性肿瘤引起阻塞性肺炎，产生类似肺炎旁胸腔积液。
5.胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高肺癌引起支气管阻塞,出现远端肺不张,导致胸膜腔内压降低，当胸膜腔内压由-1.176kPa(-12cmH20)降至-4.7kPa(-48cmH20)将会有大约200ml的液体积聚在胸膜腔内。
肺部的恶性肿瘤可以侵袭腔静脉或心包，引起静脉回流障碍，胸膜表面的毛细血管静水压增高，胸腔积液产生。
6.其他肿瘤细胞侵入血管形成瘤栓,继而产生肺栓塞，胸膜渗出;恶性肿瘤消耗引起低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低，导致胸腔积液;胸腔或纵隔放射治疗后,可产生胸膜腔渗出性积液。