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2019年底,新型冠状病毒肺炎(COVD-19)开始在全球范围暴发流行,该病是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-COv-2)感染引起的新发急性呼吸道传染病。SARS-COv-2传染性强、传播速度快。主要侵犯呼吸系统,以病毒性肺炎为突出表现,同时可侵犯全身各器官并出现相应症状。COVD-19具有自限性,但老年患者以及合并心、肺等慢性基础疾病的患者容易发生呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭(MOD/MOF),甚至可导致死亡。
SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶2(ACE2)受体进入宿主细胞。ACE2在鼻腔、支气管、肺、心脏、食道、结肠、肾和男性睾丸等器官广泛表达。临床表现与ACE2在人体的分布密切相关,呼吸道是主要受累器官。
病毒侵入宿主后引起细胞病变和免疫损伤,其中免疫介导的组织器官损伤在COVID-19发病机制中起关键作用。SARS-CoV-2可激活机体的先天性和适应性免疫反应,而失控的免疫反应可导致大量炎性细胞因子释放,引起血管通透性增加和凝血功能异常。肺组织中大量单个核细胞和巨噬细胞浸润,微血栓大量形成,引起弥漫性肺泡损伤及广泛的肺部病变,患者出现换气功能障碍,最终导致呼吸衰竭。细胞因子风暴可造成心脏、肝和肾组织损伤,引起多器官功能障碍以至衰竭。同时,大量的炎性细胞因子反应致使T细胞耗竭,导致淋巴细胞进行性减少,其中CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞和NK细胞明显减少,严重影响预后。
2019年底,新型冠状病毒肺炎(COVD-19)开始在全球范围暴发流行,该病是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-COv-2)感染引起的新发急性呼吸道传染病。SARS-COv-2传染性强、传播速度快。主要侵犯呼吸系统,以病毒性肺炎为突出表现,同时可侵犯全身各器官并出现相应症状。COVD-19具有自限性,但老年患者以及合并心、肺等慢性基础疾病的患者容易发生呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭(MOD/MOF),甚至可导致死亡。
SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶2(ACE2)受体进入宿主细胞。ACE2在鼻腔、支气管、肺、心脏、食道、结肠、肾和男性睾丸等器官广泛表达。临床表现与ACE2在人体的分布密切相关,呼吸道是主要受累器官。
病毒侵入宿主后引起细胞病变和免疫损伤,其中免疫介导的组织器官损伤在COVID-19发病机制中起关键作用。SARS-CoV-2可激活机体的先天性和适应性免疫反应,而失控的免疫反应可导致大量炎性细胞因子释放,引起血管通透性增加和凝血功能异常。肺组织中大量单个核细胞和巨噬细胞浸润,微血栓大量形成,引起弥漫性肺泡损伤及广泛的肺部病变,患者出现换气功能障碍,最终导致呼吸衰竭。细胞因子风暴可造成心脏、肝和肾组织损伤,引起多器官功能障碍以至衰竭。同时,大量的炎性细胞因子反应致使T细胞耗竭,导致淋巴细胞进行性减少,其中CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞和NK细胞明显减少,严重影响预后。
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