循环系统疾病病例讨论PPT

循环系统疾病病例讨论
病例汇报：
男性，68岁，退休教师。因反复上腹部胀痛1周，加重2小时入院。患者于1周前开始无明显诱因下出现上腹部胀痛，每次持续数分钟可自行缓解。无泛酸、嗳气，无咳嗽、咳痰、咯血。近一周共发作3-4次，当时未予重视，也未就诊。5小时前（凌晨2点左右），患者于睡眠中又感上腹部胀痛，伴重压感，坐起后有气促、出汗，但无咳嗽、发热，约10分钟后上腹部胀痛等症状自行缓解。2小时前患者上腹部胀痛再发，难以忍受，伴胸闷、气促、大汗，期间恶心呕吐两次，为胃内容物，量不多，无咖啡色样物体，无腹泻，无黑曚晕厥、咳嗽咳痰，疼痛不向它处放射，但持续不缓解，遂来本院急诊。
病例汇报：
患者起病来小便如常，大便干结，每日1次。有“高血压”病史近10年，不规则服用降压药，半年来常于劳力时感心悸气促，昨日测血压180／100mmHg。否认药物过敏史，否认肝炎、结核病史。吸烟20余年，每天1包。
病例汇报：
查体：T37.8℃,P110次/分，R26次/分，BP90/50mmHg。神志清晰，体形肥胖，急性痛苦病容，坐位，嘴唇紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染。颈软，颈静脉无怒张。双下肺可闻及散在湿罗音。心界稍向左下大，心尖搏动点位于锁骨中线处，心率110次/分，心律齐，心尖区第一心音低顿，心尖区可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音。双侧锁骨区、脐区未闻及血管杂音，双侧桡动脉、足动脉搏动无异常，周围血管征阴性。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未触及，无移动性浊音和振水音，肠鸣音3－5次／分。双下肢不肿。神经系统检查无异常。
病例汇报：
辅助检查：WBC：11.2×10?9/L；Ｈb：110g/l。CK-MB：17U/L，TnI0.22ug/L。心电图如下：
病例汇报：
请回答以下问题：
1、总结临床特点
2、临床诊断及依据
3、鉴别诊断及依据
4、需进一步做哪些检查与处理
5、治疗原则、主要措施与依据
6、结合该患者临床表现，用解剖、生理、病理、病理生理等知识解释其发病机制及预后
病例分析：
一、临床特点
1、病史特点：老年男性，反复上腹部胀痛1周，加重2小时。上腹胀痛每次持续数分钟可自行缓解，无泛酸、嗳气，无咳嗽、咳痰、咯血。有“高血压”病史近10年，半年来常与劳力时感心悸气促，昨日测血压180／100mmHg。有吸烟20余年，每天1包。
病例分析：
2、症状特点：2小时前患者上腹部胀痛再发，持续不缓解，，难以忍受，伴胸闷、气促、大汗，期间恶心呕吐两次，为胃内容物。无腹泻，无黑曚晕厥。
病例分析：
3、体征特点：①T37.8℃,②BP90/50mmHg。③体形肥胖。④左心扩大：心界稍向左下大，心尖搏动点位于锁骨中线处，心尖区可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音。⑤心力衰竭：R26次/分，坐位，嘴唇紫绀，双下肺可闻及散在湿罗音，心率110次/分，心尖区第一心音低顿。⑥腹部无阳性体征。
病例分析：
4、辅助检查：①实验室检查：WBC升高，TnI升高。②ECG：，V1-V5导联ST段抬高0.3-0.5，与T波形成单向曲线，病理性Q波。
病例分析：
二、诊断及诊断依据
诊断
1、冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死
左心室扩大
心功能2级（KILLP分级）
2、高血压病3级极高危
病例分析：
诊断依据
1、冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死、左心室扩大、心功能2级（KILLP分级）的诊断依据：
（1）老年，男性，有“高血压”、吸烟、肥胖等多项危险因素。近半年来常与劳力时感心悸气促。
（2）反复上腹部胀痛1周，加重2小时，持续不缓解，难以忍受，伴胸闷、气促、大汗，期间恶心呕吐两次。但无腹部阳性体征。以往也无胃肠疾病史
（3）有低热、低血压、左心扩大、左心衰竭的体征，但腹部湿罗音仅局限于两下肺，也无休克的其他表现。
（4）WBC升高、TnI升高
（5）心电图示急性前壁心肌梗死
病例分析：
2、高血压病3级，极高危的诊断依据
（1）有“高血压”病史近10年。
（2）昨日测血压180／100mmHg。
（3）有冠心病心肌梗死、左心室肥大、左心衰竭的依据。
病例分析：
三、鉴别诊断
1、急腹症：如消化性溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎胆石症等。除腹部疼痛外，还可伴休克等，但一般有相关病史和腹部阳性体征，而没有TnI升高和心电图心梗的表现。
病例分析：
2、主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，突发、剧烈而持续，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现。当出现心包积血时可有急性心包炎的心电图表现，但无心肌梗死的心电图表现，也无血清心肌坏死标志物的增高，可作鉴别。
病例分析：
3、急性肺动脉栓塞：通常有长期静坐或不活动史，发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。常规肺血管造影是诊断肺栓塞的“金标准”，但没有心电图心肌梗死的特征性表现，也无血清坏死标志物的升高。
病例分析：
4、急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸咳嗽及体位改变相关，早期有心包摩擦音，后期可消失。全身症状一般不如急性心肌梗死严重。心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。也无血清心肌坏死标志的升高。
病例分析：
四、进一步检查和处理
1、心电监护，观察其动态变化。
2、动态化验心肌酶谱及肌钙蛋白。
3、凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗。
4、紧急化验血脂、血糖、肝肾功能。
5、与患者及家属充分沟通并同意后，可行急诊冠状动脉造影与介入性治疗。
6、恢复期作运动核素心肌显像、Holter、超声心动图检查，找出高危因素。
病例分析：
五、治疗原则、主要措施和方法
治疗原则：
1、尽快恢复心肌的血液灌注；
2、挽救濒死的心脏；
3、防止梗死扩大；
4、缩小心肌缺血范围；
5、保护和维持心功能；
6、及时处理各种并发症
病例分析：
主要措施和方法
1、一般治疗：绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂流质或半流质饮食，保持大便通畅（酚酞或乳果糖），吸氧，建立静脉通道。
2、立即嚼服阿司匹林150－300mg，每日1次×3。
3、解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油等，心肌再灌注疗法是解除疼痛的有效方法。
病例分析：
4、心肌再灌注疗法
（1）直接PTCA：有条件者应在患者入院90分钟内实施，超过12小时不宜实行。适应症：①ST抬高和新出现左束支传导阻滞的MI；②ST段抬高性MI并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌症者；④非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。
（2）静脉溶栓治疗：发病6－12小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶（150－200万U，30分钟内静脉滴注完毕），或t-PA（8mg静脉注射，然后90分钟静脉点滴42mg，总量50mg，配合肝素静脉应用）。
病例分析：
5、抗凝治疗：溶栓后可选用肝素静滴或低分子肝素皮下注射，口服阿期匹林，波立维抗血小板聚集。
6、扩容升压，纠正心衰：吗啡、利尿剂、ACEA、多巴酚丁胺等，24小时内不用洋地黄。
7、血压稳定后可行倍他乐克，ACEI或ARB等神经内分泌治疗，他汀类药物降脂稳定斑块。
8、防治可能出现的水电解质及酸碱失衡和并发症。
病例分析：
六、用所学的解剖、生理、病例、病理生理等知识解释该患者的临床表现及预后
冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20－30分钟以上，即可发生急性心肌梗死。绝大多数的急性心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。
病例分析：
典型的急性心肌梗死表现为胸骨后闷痛、压榨感、窒息感或濒死感，可持续数小时至数天。但有20％的病人不典型，表现为上腹、颈、背、下颌等处的疼痛，本例患者即表现为上腹部胀痛，其机制为心肌梗死导致心肌酸性代谢产物及各种坏死物质刺激心脏内自主神经传入末梢纤维，经脊髓T1－5段感觉神经节和相应的脊髓段传入大脑产生痛觉。而脊髓T1－5段感觉神经分布的区域有共同的传入通道，即内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起胸、腹、颈、背等区域的痛感。
病例分析：
低血压为冠状动脉急性闭塞时相关心肌运动收缩减弱，运动同步失调，无收缩或反常收缩综合作用导致心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，本例患者还有血容量不足的因素参与(大量出汗及胃内容物的丧失等)。
病例分析：
该患者心电图显示V1-V5导联ST段抬高0.3-0.5mV，提示广泛前壁心肌梗死，犯罪血管考虑为前降支近端部位，梗塞面积大，左心室前壁心肌受累较多，当梗死面积＞25％时严重影响心脏收缩舒张功能，出现急性左心衰竭的临床表现。当梗死面积＞40％时心排血量进一步降低而可致心源性休克。
病例分析：
由于前壁广泛缺血坏死，心肌梗死区和正常心肌之间形成心电不稳定去，价值自主神经功能的失调等多因素，易导致频发的室性期前收缩，甚至心室颤动。该患者虽没出现心律失常的表现，但仍应密切心电监护以防出现致死性心律失常。
病例分析：
恶心呕吐与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。气急，发绀与左心功能下降导致肺淤血，进而肺通气换气功能下降有关。低热及心动过速、白细胞增高与心肌坏死物质吸收有关。
病例分析：
肌钙蛋白是调节横纹肌和心肌收缩相关的结构蛋白。肌钙蛋白由肌钙蛋白T（TnT）、肌钙蛋白I（TnI）两种亚单位所组成。心肌钙蛋白I（cardiactroponinI，TnI）是惟一的不同于骨骼肌中发现的肌钙蛋白I。TnI在N端具有一个附加的31个氨基酸顺序，使TnI具有心肌的特异性，因而被广泛地作为研究心肌损伤的敏感的和特异的血清标志物。心肌内TnI很丰富，心肌损伤后4～6h释放入血，达到诊断决定值。
病例分析：
心肌缺血症状发作后14～36h出现高峰，高峰出现时间与血中CK、CK-MB相似。持续7－10天，部分病例14天时仍可测到。最近文献指出，测定血清TnI诊断AMI的敏感性为97%，特异性为98%，预测值为99.8%。TnI还可用于评估溶栓疗法的成功与否，观察冠状动脉是否复通。此外，TnI可敏感地测出小灶性心肌损伤存在，不稳定性心绞痛和非Q波MI。目前TnI被认为是一个心肌细胞死亡的最敏感和最特异的标志物，正成为当今诊断AMI的“黄金标准”。