1995年3月，美国胸病协会理事会（ATS）——由于慢性支气管炎或肺气肿引起的气道阻塞为特点的疾病，气道阻塞一般是进行性的，可能伴有气道过度反应性，并可能具有部分可逆性。
2001年4月，美国国立心肺血液研究所与世界卫生组织合作制定COPD是以气道不完全可逆性气流受阻为特征的疾病。气流受阻通常是渐进性的，并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎症反应。
COPD的概念1998年9月，中华医学会呼吸病学分会——COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿。气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。
2002年4月，中华医学会呼吸病学会——COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
慢性支气管炎指由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症；以咳嗽、咳痰、喘息及反复发作的慢性过程为特征；病情进展，可并发肺气肿、肺心病肺气肿指终末小支气管远端的气腔扩张伴有其壁层的破坏而无明显纤维化支气管哮喘是一种复杂的细胞因子与炎症介质参与的非特异性气道炎症性疾病，引起不同程度的弥慢性支气管痉挛、粘膜水肿、粘液分泌增多及粘膜纤毛功能障碍等变化慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘三者关系肺功能检查对确定气流受限有重要意义在吸入支气管扩张剂后，FEV1＜80%预计值，且FEV1/FVC＜70%表明存在气流受限，并且不能完全逆转流行病学患病率1991年全球范围内85544人死于COPD，居所有疾病死因的第四位美国男性成人中患COPD者占4%~6%，妇女则为1%~3%我国北部及中部地区农村102230成年人群调查，COPD患者约占15岁以上人口的3%COPD的发病率有上升趋势危险因素吸烟是主要的危险因素，个体易感性范围较大职业性粉尘、烟雾和有害气体接触a1-抗胰蛋白酶缺乏儿童时期呼吸道感染，维生素A缺乏病毒或细菌感染COPD的发病机制COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4、白介素8、肿瘤坏死因子α和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素可产生类似的炎症过程COPD的病理COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统在中央气道——气管、支气管以及内径大于2~4mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加在外周气道——内径小于2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞COPD的病理COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，增厚始于疾病的早期。接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚COPD的病理生理COPD病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其它症状和病理生理异常发生之前呼气气流受限，是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但在气流受限中所起的作用较小COPD的病理生理外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是COPD重要的心血管并发症，进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良临床表现病史、症状咳嗽、咯痰、气短、喘息、吸烟史、职业史特点后期低氧血症反复呼吸道感染病情进行性加重高碳酸血症体征呼气延长、吸气时湿鸣、呼气时干鸣肺心病肺气肿征、呼吸困难、紫绀右心功能不全各种并发症实验室检查肺功能测定诊断的主要依剧、估计病情程度、判定疾病进展及预后第一秒用力呼吸容积FEV1占预计值的百分比——中到重度COPD气流阻塞FEV1/FVC用力肺活量——轻度COPD气流阻塞敏感指标实验室检查胸部X线：肺气肿诊断、与其它疾病鉴别诊断CT：确定肺气肿病变、肺大泡的大小及数量血气分析：低氧及高碳酸血症程度痰培养：细菌种类血常规、血生化指标诊断、分级及分期诊断：综合判定分期：
急性加重期稳定期诊断、分级及分期级别分级标准0级（高危）具有罹患COPD的危险因素；肺功能在正常范围；有慢性咳嗽、咳痰症状I级（轻度）FEV1/FVC<70%；FEV1≥80%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级（中度）FEV1/FVC<70%；30%≤FEV1<80%预计值；(IIA级：50%≤FEV1<80%预计值；IIB级：
30%≤FEV1<50%预计值)；有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状Ⅲ级（重度）FEV1/FVC<70%；FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值；伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象治疗目的阻止症状发展和疾病反复加重减轻或阻止肺功能下降、改善活动能力，提高生活质量主要治疗方法停止吸烟、控制职业或环境污染抗菌素应用原则——针对感染的病原菌选择药物未确定感染病原菌的情况下，先经验用药治疗支气管舒张剂β2受体激动剂抗胆碱能药物茶碱类药物支气管扩张剂的阶梯治疗治疗糖皮质激素祛痰药呼吸兴奋剂氧疗医院内氧疗目的是使SPO2上升至>90%或PaO2≥8.0KPa，而不使PaCO2上升超过基础值的1.3Kpa。持续低流量为宜长期家庭氧疗（LTOT）LTOT可改善COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率吸氧持续时间不应少于15小时/日·康复治疗COPD分级治疗表（供参考）急性加重期治疗治疗目标轻度控制感染排除分泌物增加最大通气流量改善呼吸肌张力重度确定加重因素控制性吸氧，恢复患者发作前最佳状态评价严重程度急性加重期治疗原则确定COPD急性加重期的原因未发生威胁生命情况时患者的处理——非侵入性治疗氧疗、支气管扩张剂、抗菌素治疗威胁生命情况时患者的处理氧疗、支气管扩张剂、抗菌素治疗、纠正呼衰和心衰、预防和治疗并发COPD稳定期治疗原则治疗目标改善症状，提高生活质量减少肺功能减退的程度防治并发症提高生存率避免或尽量减少因治疗所引起的副作用COPD稳定期治疗原则戒烟避免在职业性污染、环境污染中生活β2受体激动剂、胆碱阻断剂、茶碱制剂祛痰药必要时皮质激素治疗一般不用抗菌素治疗COPD的预防避免吸烟，戒烟避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入预防呼吸道感染监测肺功能
