外科休克PPT

外科休克的概述,是机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、组织血液灌注不足为特征，最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过程的综合症候群。本质是缺氧，治疗关键是建立氧供平衡。概念,单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管的血量。有效循环血量,充足的血容量有效的心排出量适宜的外周血管阻力维持有效循环的三要素,休克的常见病因和分类,休克概述微循环改变代谢改变重要脏器继发性损害介质在休克中的作用休克代偿期休克抑制期诊断标准休克程度一般监测血流动力学监测去除病因，对症治疗，密切监护1.病理生理2.临床表现4.监测5.预防6.治疗3.诊断,微循环改变代谢变化内脏器官的继发性损害一.休克的病理生理,一.休克的病理生理——1.1.1、微循环的组成图1,组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合微静脉一.休克的病理生理——1.1.2、微循环的组成图2,缺血缺氧期，组织灌流状态少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧一.休克的病理生理——1.2.1、微循环收缩期（休克早期）微血管及毛细血管前括约肌收缩动静脉间短路开放,一.休克的病理生理——1.2.1、微循环收缩期改变的机制,1、微循环“只进不出”，回心血量减少2、血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加3、回心血量降低，心排出量减少，血压下降一.休克的病理生理——1.3.1、微循环扩张期（休克中期）毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉短路进一步开放,组织缺血、缺氧肥大细胞产生组胺代谢产物堆积微动脉舒张微静脉继续收缩毛细血管网内淤血回心血量减少、血浆外渗心输出量减少、血压下降一.休克的病理生理——1.3.1、微循环扩张期改变的机制,●DIC●细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭●休克不可逆一.休克的病理生理——1.4.1、微循环衰竭期（休克晚期）红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效关注变性坏死,休克晚期溶酶体破裂、蛋白水解酶活性降低、灭活组织中乳酸堆积PH下降细胞自溶器官功能衰竭（MODS）一.休克的病理生理——1.4.2、微循环衰竭期改变的机制,细胞膜受损通透性Na-K泵功能异常：低血钠高血钾细胞肿胀死亡溶酶体破裂毒性因子：水解酶心肌抑制因子缓激肽血栓素白三烯线粒体破裂早期ATP生成后期线粒体肿胀崩解APT产生进一步减少一.休克的病理生理——2.1.1、细胞代谢,一.休克的病理生理——2.1.2、细胞代谢,总体表现：氧耗减少；糖酵解加强；糖原、脂肪、和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱（负氮平衡）。一.休克的病理生理——2.2.1、蛋白代谢,代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，其特征为细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）。微循环障碍及组织缺氧线粒体氧化磷酸化受抑葡萄糖无氧酵解增强乳酸增多肝功能受损乳酸转化为葡萄糖障碍肾功能障碍乳酸排出障碍一.休克的病理生理——2.3.1、酸碱平衡,对于机体影响细胞损害，具体表现为细胞膜损害，线粒体损害、溶酶体膜破裂引起组织自溶，并生成心肌抑制因子。使心肌收缩力下降。使血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性降低。损害毛细血管内皮细胞，促进DIC发生。最终导致心排血量减少，血压下降，加重了微循环紊乱和器官功能障碍。一.休克的病理生理——2.3.2、酸碱平衡,防治的病理生理学基础积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用碳酸氢钠。一.休克的病理生理——2.3.3、酸碱平衡,呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆二氧化碳浓度或二氧化碳分压原发性减少，而导致pH值升高（>7.45）~。创伤、出血、感染等刺激呼吸加深加快通气量增加二氧化碳分压下降呼吸性碱中毒早期休克诊断标准一.休克的病理生理——2.3.4、酸碱平衡,休克后期由于休克肺的发生，患者因通气换气功能障碍，又可出现呼吸性酸中毒，使机体处于混合性酸碱失衡状态。一.休克的病理生理——2.3.5、酸碱平衡,防治的病理生理学基础积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。对过度通气的病人可给吸入含5%二氧化碳的氧气。一.休克的病理生理——2.3.6、酸碱平衡,肺毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）一.休克的病理生理——3.1.1、器官继发性损害,肾肾血流↓→滤过率↓↓→尿少。近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死结果：急性肾衰一.休克的病理生理——3.1.2、器官继发性损害,心冠脉血流量的80%发生于舒张期。休克失代偿期心排量↓主A压↓舒张压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧低氧血症代酸心肌损害高钾血症心肌抑制因子一.休克的病理生理——3.1.3、器官继发性损害,脑持续低血压→脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强→脑水肿和脑疝一.休克的病理生理——3.1.4、器官继发性损害,胃肠休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。胃肠道粘膜严重缺血。胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。一.休克的病理生理——3.1.5、器官继发性损害,肝脏肝缺血缺氧和血流淤滞静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。一.休克的病理生理——3.1.6、器官继发性损害,(凝血系统）DIC的发生：休克动因的作用：感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态应激反应，机体处于高凝状态TXA2与PGI2失平衡单核吞噬系统功能抑制一.休克的病理生理——3.1.7、器官继发性损害,DIC形成后对休克的影响微血栓阻塞通道→回心血血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生FDP，增加血管的通透性）出血时血容量进一步↓器官栓塞、梗死一.休克的病理生理——3.1.7、器官继发性损害,休克时炎细胞激活后能产生促炎介质，如：TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及PAF等炎细胞代偿性产生抗炎介质，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。炎症介质释放，产生“瀑布样”连锁放大反应，可引发MODS一.休克的病理生理——4.1.1、炎症介质在休克中的作用,有效血容量机体代偿CNS兴奋性交感－肾上腺轴兴奋：神经紧张、兴奋或烦躁不安心率加快BP正常或稍高、舒张压脉压差血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，故脉压缩小呼吸加快尿量减少外周血管收缩：皮肤苍白、四肢厥冷及时处理，休克可纠正，否则，进入休克抑制期二.临床表现——休克代偿期,意识：神情淡漠、反应迟钝，意识模糊或昏迷全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷脉搏细速或摸不清、血压进行性下降或测不出尿少甚至无尿皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示DIC若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧治疗不能改善呼吸状态，应考虑ARDS二.临床表现——休克抑制期,二.临床表现,关键是早期发现重视病史+临床观察凡严重损伤大量出血重度感染过敏等应考虑到休克的可能性出汗、兴奋、心率快，脉压差小或尿少等考虑已发生休克应积极处理神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，SBP<90mmHg及少尿，标志进入休克抑制期三.诊断,三.诊断-程度判断,四.休克的监测——1.1一般监测1、精神状态：2、皮肤温度、色泽：3、脉率P↑先于BP变化脉率恢复正常提示休克趋向好转休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算）(0.5无休克，>1.0~1.5提示有休克，>2.0为严重休克。),四.休克的监测——1.2一般监测4、血压收缩压<90mmHg；脉压<20mmHg是休克存在的依据；收缩压>90mmHg，脉压﹥30mmHg，提示休克好转5、尿量，是反应肾脏血液灌流情况的指标。休克时,尿量<25ml/h,比重高；尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。尿量＜25ml/h,比重低,提示肾衰。1.中心静脉压CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系CVP正常值5-10cmH2O；<5cmH2O时，表示血容量不足；>15cmH2O时，提示心功能不全、静脉、血管床过度收缩、肺循环阻力增高；>20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭四.休克的监测——2.1.1特殊监测,2.肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)正常PCWP值为6-15mmHg；<6mmHg时，提示血容量不足；>15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿四.休克的监测——2.1.2特殊监测,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为4-6L/min.CI是单位体表面积上的CO，正常值为2.5-3.5L/(min•m2)休克时，CO可有不同程度降低4.氧供应（DO2）及氧消耗（VO2）：DO2指单位时间内经循环系统向全身组织输送氧的总量,正常值400~500ml/min.m2VO2指单位时间内组织从循环中摄取的氧量，正常值120~140ml/min.m2四.休克的监测——2.1.3特殊监测,5.动脉血气分析：PaO2：正常值80~100mmHg。＜60mmHg，吸氧后无改善→ARDSPaCO2：正常值36~44mmHg，＞45~50mmHg，肺泡功能不全；＞60mmHg，ARDS。动脉血PH值：正常值7.35~7.45。碱剩余：BE3四.休克的监测——2.1.4特殊监测,四.休克的监测——2.1.5特殊监测6.动脉血乳酸盐测定：正常值为：1~2mmol/L；乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳；乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几乎达100%；乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值正常10：1；高乳酸血症时，L/P比值升高。四.休克的监测——2.1.6特殊监测7.DIC检测：以下检查三项以上阳性即可确诊。血小板计数低于80×109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；3P试验阳性；血涂片中破碎RBC＞2%等。8.胃肠粘膜内PH值（Phi）监测：有研究报道，PHi＜7.35者预后不良；由于测定方法比较复杂，临床应用病例数不多，有待进一步的研究,五.休克的治疗——1.1一般紧急治疗创伤制动、控制活动性出血、保持呼吸道通畅体位头和躯干抬高20~30°下肢抬高15~20°及早建立静脉通路，并用药维持或提高血压吸氧注意保温酌情给予镇痛剂,五.休克的治疗——2.1补充血容量扭转组织低灌注和缺氧的关键措施（补多少？补液速度）初始补液：10ml/kg/h至BP回升P减慢CVP上升一般状态好转心肾功能正常者：最初2～3小时：500～1000ml，全日：3000ml左右高龄或心肾功能差者:适当减慢补液速度并严密观察心肾功能变化保持CVP在12cmH2O左右,五.休克的治疗——2.2.1补充血容量扭转组织低灌注和缺氧的关键措施（补多少？血容量的判断）连续监测动脉血压脉率休克指数：CVPPAWP观察尿量口渴程度、尿量减少、眼窝凹陷、皮肤温度、末梢循环、毛细血管充盈时间倾斜试验：平卧至半卧30°P增加>30次/min，提示血容量不足血红蛋白及红细胞压积，失血量和输血量是否合适较为可靠的指标,五.休克的治疗——2.2.2补充血容量,五.休克的治疗——2.2.3补充血容量扭转组织低灌注和缺氧的关键措施（补多少？血容量的判断）补液试验：5～10%葡萄糖液500ml40min内输完，等渗盐水250ml5～10分钟内静脉注入血容量不足时则尿量增加（注意：此法易诱发心肺功能不全，故应严格掌握指征）对疑有急性肾功能不全者，不宜采用,五.休克的治疗——2.2.4补充血容量原理发生少尿、无尿者，如不正确处理，将导致急性肾衰。少尿和无尿的原因：肾前性、肾性及肾后性肾前性主要是脱水、失血、心力衰竭等因素，导致有效循环血量↓，血压↓，影响肾血流量和肾小球滤过率补充有效血容量后，观察尿量变化，有助于鉴别少尿原因结果判定与临床意义1．尿量>30ml/h，血容量不足，应增加输液量2．尿量20ml/h，急性肾衰少尿期，应严格控制输液量，而采取其它治疗措施。禁忌证急性心衰，或肝硬化腹水、尿毒症等,五.休克的治疗——2.2.5补充血容量扭转组织低灌注和缺氧的关键措施（补什么？输液种类）选择晶、胶体并重晶体：等渗盐溶液:生理盐水、5％葡萄糖盐水、林格氏液、平衡液（林格氏乳酸钠）其组成成分与细胞外液近似高张高渗溶液，浓度为3%~7.5%的高渗氯化钠溶液（HS）胶体溶液胶体溶液,五.休克的治疗——2.2.6补充血容量扭转组织低灌注和缺氧的关键措施（补什么？输液种类）天然胶体溶液、白蛋白、新鲜或冻干血浆人工胶体溶液低分子右旋糖酐成人每日用量为500～1000ml羟乙基淀粉500ml/d扩容作用可持续24小时海脉素（血代）和半衰期短(2.5~4小时)500~2000ml/d4%琥珀明胶(血定安佳乐施)成份输血：浓缩红细胞当血细胞比容降至２５％以下时必须立即给予浓缩红细胞或全血血液代用品：修饰的血红蛋白、聚乙烯乙醇结合的血红蛋白、戊二醛聚合血红蛋白、O-棉子糖聚合血红蛋白,五.休克的治疗——3.1积极处理原发病休克治疗的根本存在需手术处理的原发病灶：内脏大出血、坏死肠袢、消化道穿孔或腹内脓肿等尽快恢复有效循环血量及时手术处理原发病灶即使有时病情尚未稳定，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术,五.休克的治疗——4.1纠正酸碱平衡失调休克早期：机体代偿过度通气pH正常或轻度酸中毒有利于氧释放可以不用碱性药物重度休克合并酸中毒时，需使用碱性药物5%碳酸氢钠、乳酸钠溶液,五.休克的治疗——5.1血管活性药物血管收缩剂去甲肾上腺素：兴奋α－受体为主，轻度兴奋β-受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量间羟胺：间接兴奋α、β－受体，升压作用较弱而持久异丙肾上腺素：兴奋β1-受体，增强心肌收缩力,五.休克的治疗——5.2血管活性药物多巴胺：最常用的血管收缩剂小剂量：β1-多巴胺受体，强心，扩张内脏血管大剂量：α－受体，缩血管，增加外周血管阻力多巴酚丁胺：强心作用较多巴胺强垂体后叶素多巴胺无效时可加用小剂量,五.休克的治疗——5.3血管活性药物血管收扩张剂α－受体阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明:用于低排高阻型心源性休克和肺水肿等抗胆碱能药物：654-2:舒张血管、改善微循环/良好的细胞膜稳定剂硝普钠、硝酸甘油强心药物：洋地黄制剂,五.休克的治疗——5.4血管活性药物必须先扩容增加有效循环血量休克早期使用扩管药，解除微循环功能障降低周围阻力，减轻心脏前后负荷增加心排出量——适用于低排高阻动力型休克缩血管药物需注意应用时机：适应证扩容+扩管药无效加用适量缩管药要注意血管活性药物的联合配伍进行休克治疗：间羟胺+多巴胺、去甲肾上腺素+酚妥拉明,缩血管药物应用的适应证五.休克的治疗——5.5血管活性药物外周阻力血管过度扩张引起血压显著下降时：过敏性、神经源性休克等多巴胺、山莨菪碱等扩血管药治疗后休克未改善、血压较低时，可改用或合用缩血管药物高排低阻型感染性休克有效灌流压太低时经休克病因治疗、纠酸、扩容治疗后，血压仍较低（平均动脉压<65mmHg）或不稳定，末梢循环未见改善特殊灾难场合病人血压太低，为维持病人生命、赢得后续救治时间而采取的临时急救措施,五.休克的治疗糖皮质类固醇阻断α－受体兴奋作用保护溶酶体膜，防止溶酶体破裂增强心肌收缩力，增加心排出量增加线粒体功能和防止白细胞聚集促进糖异生，减轻酸中毒地塞米松甲基强的松龙,五.休克的治疗改善微循环，纠正DIC：肝素的应用，抗纤溶药物其他营养支持免疫调节依前列醇（EpoprostenolPGI2前列环素）氧自由基清除剂ATP-MgCl2