糖尿病急性并发症PPT课件

请大家回答 葡萄糖从哪来 葡萄糖到哪里去 葡萄糖代谢需要什么条件 葡萄糖是能源？能量？ 高血糖/低血糖谁对机体危害大？ 糖尿病急性并发症 与糖尿病相关的急性并发症 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病高血糖高渗性综合征(HHS) 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症 糖尿病酮症酸中毒－流行资料 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2－10％ 大于64岁的患者，死亡率达20％ 年轻人的死亡率为2－4％ 2007--2008年中华医学会糖尿病学分会组织全国14个省(市)进行了糖尿病流行病学调查，结果显示我国20岁以上成人糖尿病患病率为9．7％，中国成人糖尿病总数达9240万，我国目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。 而作为糖尿病急性并发症，包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视，这两种病症均可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。 在胰岛素发现以前，DKA的病死率达90％以上，随着抗生素的应用及补液纠正脱水，病死率降至20％以下。 20世纪50年代采用大剂量胰岛素治疗，病死率降至不足10％。 近20多年随着标准化DKA治疗方案的实施，病死率也逐渐下降。但在老年患者以及合并有危及生命的严重疾病者，病死率仍较高。 英国和美国成人DKA病死率低于1％，但在老年和严重疾病患者中可高达5％。糖尿病住院患者中约1％会并发HHS，且其病死率高达10％左右，>75岁的老年人为10％，>85岁者为35％。 DKA也是儿童和青少年糖尿病患者的主要死因之一。发展中国家的DKA和HHS的发生率及病死率更是居高不下，有报道称肯尼亚住院糖尿病患者DKA的发生率为中8％，而病死率高达30％，发展中国家HHS的病死率也高达5％～20％。 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA） 实验室检查 血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10 CO2-Cp<15 mmol/L以下） 血PH 下降：常PH<7.3,严重PH<7.1 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L 电解质紊乱:血钠、氯下降、钾未治前正常或稍高，治疗后迅速下降。 脱水致：BUN,WBC,RBC压积增高 血清淀粉酶：90％增高 DKA治疗 胰岛素 小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射 DKA治疗 输液 是抢救DKA的重要措施。DKA者输液量可按原体重的10%估计 1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内 DKA治疗 血糖>13.9mmol/L以上： 可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶 体溶液，注意监测血钠 血糖<13.9mmol/L时： 可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生 DKA治疗 纠正电解质：重点是补钾治疗 补钾总量：氯化钾6~10克 见尿补钾 血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂不补钾 DKA治疗 纠正酸碱失调 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH≤7.0时用小量碳酸氢钠 其他 祛除诱因，治疗伴发疾病 DKA治疗 监测 血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征 尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 肝、肾功能，心电图等相关检查 DKA预防 提高对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等 糖尿病患者应定期监测血糖 糖尿病高血糖高渗综合征(NDHS) NDHS--发病率及死亡率 在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30％。 死亡率高糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31% 我国早年40－60％，目前15－20％ 糖尿病非酮症高渗性综合征 诱因： 应激：感染、外伤、手术、脑血管意外 失水过多：严重的呕吐、腹泻 药物如利尿剂，受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物 饮用过多的含葡萄糖饮料 医源性 糖尿病非酮症高渗性综合征 特点: 老年（口渴中枢的敏感性下降）及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl) 　高血浆渗透压≥350mmol/L 血清钠≥155mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍 糖尿病高血糖高渗综合征治疗 输液 一般较DKA脱水更严重，应立即补液纠正脱水 输液种类： 血钠≤150mmol/L且血压偏低→生理盐水 血糖＜13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素 输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗DKA方法），总补液量约占体重的10~12% 糖尿病高血糖高渗综合征治疗 胰岛素：可按治疗DKA方法，血糖不宜下降过快过低 补钾：可按治疗DKA方法 渗透压不宜下降过快 其他：去除诱因，积极控制感染及其他并发症 糖尿病高渗综合征 监测 血糖、电解质、生命体征，每2小时一次 有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压 渗透压下降至正常后延长间隔时间 糖尿病高血糖高渗综合征 诱因及预防 定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内 老年人保证足够饮水 对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡 糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压 糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时—保证足够水分摄入 乳酸酸中毒 定义： 体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒 乳酸酸中毒 诱因： 糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时 糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时 糖尿病乳酸酸中毒 诊断要点 糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著 血pH＜7.35，血乳酸升高 血乳酸＞1.8mmol/L增高 血乳酸 2-5mmol/L代偿性酸中毒 血乳酸＞5mmol/L可明确诊断 阴离子间隙＞18mmol/L（无条件测血乳酸时，排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为(血钾+血钠)-(血氯+血HCO3－)mmol/L 乳酸酸中毒 治疗 监测 血气、血乳酸、电解质、血糖等 补液（避免用含乳酸的制剂） 扩容—纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血等 乳酸酸中毒 补碱 补碱尽早、充分是成功的关键。常用NaHCO3，根据pH监测决定，每2小时测pH，当pH到达7.2时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中毒） 其他 胰岛素 纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗 乳酸酸中毒 透析治疗 血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物，如苯乙双胍 预防 严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药 糖尿病低血糖症 低血糖症 血糖≤2.8mmol/L（≤50mg/dl）+低血糖症状体征，及进糖后可缓解 低血糖反应 有低血糖相应的临床症状和体征，但血糖值不一定≤2.8mmol/L，主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致的症状及体征有关 糖尿病低血糖症 常见类型 反应性低血糖：多发生在2型糖尿病早期或发病前，与胰岛素分泌高峰延迟有关 药物性低血糖：可能发生低血糖的药物 糖尿病低血糖症 及时、有效、足够长时间地急症处理 密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因 血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒 预防：糖尿病教育，特别是用胰岛素治疗的病人