糖尿病有关知识引言
糖尿病不仅是一慢性代谢性疾病，更日益成为一个社会公众问题:社区医疗、保险、就业、劳动力
全球糖尿病患病率普遍增加，尤其在发达国家和发展中国家
特点：2型糖尿病为主，肥胖者增多，提前发病，并发症多。
在并发症中，心血管疾病比非糖尿病患者高2-4倍，成为2型糖尿病患者主要的致残和死亡原因。
从DCCT 和 UKPDS研究提示，通过及时积极的治疗，可预防大部分并发症，重点控制高血糖、高血压和血脂异常、避免肥胖，改变生活方式
糖尿病概述
糖尿病是由于胰岛素分泌绝对缺乏或/和相对缺乏，胰岛素的生物效应降低(胰岛素抵抗，胰岛素敏感性降低，葡萄糖清除能力下降)，引起的以高血糖为特征的一组代谢病
持续的高血糖会引起多器官的损害、功能异常或衰竭，如眼、肾脏、神经、心、脑、肾及血管等。“葡萄糖毒性作用”
糖尿病特点
1、病人剧增2、危害巨大3、可防可治
病人剧增
1型 96年 0.57/10万 全国100万
2型 79年 1.00%
89年 2.02%
96年 3.21% 全国4000万
2002年? 年增长率0.1%以上
危害巨大
A、生活上、肉体上、精神上
B、残、亡
C、巨额花费
在发达国家，糖尿病在疾病致死原因
中列第4位，在医疗花费中列第8位
可防可治
防治设想
A、 三个阶段：高危人群→血糖偏高→
糖尿病 B、 四个要点：多懂、少吃、勤动、放松 C、 五架马车：教育与心理、饮食、运动、
药物、监测 D、 六项达标：减肥、降糖、降压、调脂、
降粘、减轻胰岛素抵抗
达 标
理想 比较理想
血糖： FBG＜6.1mmol/L ≤ 7.0 mmol/L 2hBG＜ 8.0mmol/L ≤10 mmol/L
HbA1c : ＜ 6.2 8.0
血压: ＜130/80mmHg ≤160/95mmHg
中国糖尿病流行病学资料
全国糖尿病研究协作组, 中华内科杂志, 1981; 20:678
全国糖尿病防治协作组,中华内科杂志,1997; 36:384
# 向红丁等,中国糖尿病杂志, 1998; 6:131
流行病学-中国糖尿病三次全国性调查
时间 糖尿病患病率 IGT患病率
1980 0.67%(1.00) ----
1994 2.51%(3.75) 3.20%
1996 3.21%(4.79) 4.72％
15 年上升约4-5倍
现在有DM患者人数约3千万左右
流行病学-全国11省市分六层 糖尿病患病率（1996年）
分层 糖尿病患病率
省会市 5.76
中小城市 4.04
富裕县镇 3.82
富裕县乡 2.87
贫困县镇 3.13
贫困县乡 1.75
糖尿病患病与年龄的关系 （人口老龄化与糖尿病发病年轻化）
中国调查：
年龄 1980年 1996年
20- 0.05% 0.56%
30- 0.17% 1.36%
40- 1.69% 3.03%
50- 3.13% 7.03%
60- 4.27% 11.32%
中国 2型糖尿病患病率和 收入的关系
糖 尿 病 的 分 类
1 型 糖 尿 病
免 疫 介 导 的
特 发 性
2 型 糖 尿 病
其 它 特 殊 类 型
妊 娠 糖 尿 病
1型和2型糖尿病的区别
1型 2型
所占比例 5％～10％ 90～95％
病因 自身免疫 遗传＋环境
发病年龄 年轻 成年发病
肥胖 少见 多见
家族史 无 有
临床症状 三多一少明显 不明显
漏诊率 低 高
胰岛素分泌 明显减少 减少或相对增加
胰岛素作用 不变 明显减弱
酮症 常见 少见
生理状态下葡萄糖刺激 胰岛素释放的模式
遗传因素和环境因素 在2型糖尿病发病中的作用
高血糖的发生机理
不同年龄的糖尿病患病率已诊断与未诊断
糖尿病诊断标准(ADA 1998) (每种检查必须重复一次以确诊)
典型的糖尿病症状＊加随机†血浆葡萄糖浓度≥200mg/dL (11.1mmol/L)
或
空腹血浆葡萄糖‡ (FPG)≥126mg/dL (7.0mmol/L)
或
OGTT§2小时血浆葡萄糖≥200mg/dL (11.1mmol/L)
糖尿病诊断和分类委员会 Diabetes Care 1998;21(suppl 1):S5-S19
糖尿病的诊断标准
糖尿病的诊断步骤
糖尿病急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
非酮症高渗性糖尿病昏迷
低血糖症
乳酸酸中毒
糖尿病慢性并发症概述
微 血 管 并 发 症
糖 尿 病 视 网 膜 病 变
糖 尿 病 肾 病
外 周 神 经 系 统 病 变
大 血 管 并 发 症
冠 状 动 脉 病
脑 血 管 病
外 周 血 管 病
1991~2000年 国内糖尿病慢性并发症
高血压 31.9%
脑血管 12.2%
心血管 15.9%
下肢 5.0%
视网膜 24.3%
肾脏 33.6%
胰岛素
一、动物胰岛素
二、人工合成人胰岛素
1、诺和灵（R、30R、50R、N）
2、甘舒霖（R、30R、N）
3、优必淋（R、30R、N）
胰岛素种类及使用方法
剂型 给药途径 作用时间（h） 注射时间
开始 最强 持续
短效胰岛素 H 0.5 2-4 6-8 每餐前30分钟
iv 即刻 0.5 1-2
中效胰岛素 H 3-4 8-12 18-24 早、晚餐前1小时
诺和灵R H 0.5 1-3 8 每餐前30分钟
iv 即刻 0.5 1-2
诺和灵N H 1.5 4-12 24 早、晚餐前1小时
诺和灵30R H 0.5 2-8 24 每餐前30分钟
诺和灵50R H 0.5 2-8 24 每餐前30分钟
糖尿病胰岛素治疗的指征
1、1型糖尿病 2、最大剂量的口服药物不能控制血糖水平 3、急性创伤、应激、感染或外科手术期间 4、出现体重下降，酮症和/或酮尿和/或严 重的高血糖症状 5、妊娠及哺乳 6、肾脏病变、糖尿病眼底病变III期以上 7、对磺脲类药物过敏或有严重反应者 8、严重消瘦、一般情况较差者 9、合用大剂量糖皮质激素及其他升血糖药 物者
胰岛素治疗使用原则
1、一般治疗与饮食治疗基础上
2、先用短效胰岛素，达到血糖理想
控制后再改用中效、长效或混合
制剂。
3、三餐前短效胰岛素的分配为早餐>
晚餐>中餐，或根据三餐前血糖值
分配。尽可能每日查5次血糖。
胰岛素治疗副作用
1、低血糖
2、局部反应
皮疹、搔痒、脂肪萎缩、硬结、浮肿
3、全身过敏反应
4、胰岛素抗药性
每日胰岛素200U,持续48h以上
注射部位的反应
糖尿病控制与并发症的研究 (DCCT)
目的 研究血糖控制对1型糖尿病并发症发生和发展 的影响
设计 病人被随机分配至传统治疗组或使用胰岛素
并进行血糖监测的强化治疗组
病人 1441例1型糖尿病人,平均随访6.5年
DCCT: 强化血糖控制 降低了糖尿病并发症的发生和进展
并发症 危险性下降(%) 可信区间(95%)
视网膜病变出现 76 62-85
(一级预防)
视网膜病变进展 54 39-66
(二级预防)
尿蛋白排泄
(mg/24hr)
40 39 21-52
300 54 19-74
5年中临床肾病* 60 38-74
* 除外了开始时就患有临床期肾病的病人N＝1441
Hoodwert BJ et al , Cleve Glin J Med, 1994; 61:34-37
DCCT血糖控制水平
1型糖尿病人胰岛素治疗方案(1)
基础—餐前加強疗法,每日注射4次
1型糖尿病人胰岛素治疗方案(2)
预混型人胰岛素(诺和灵30R或诺和灵50R每日注射两次
糖 尿 病 口 服 降 糖 药
磺脲类
双胍类
-糖苷酶抑制剂
噻唑烷二酮类
苯甲酸衍生物
中药
各类口服降糖药的作用部位
磺脲类药物的作用机制 (一)
磺脲类药物的作用机制 (二)
①磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合，影响钾离子通道
②钾离子外流受阻，细胞去极化
③钙离子内流
④钙离子刺激胰岛素颗粒移动至细胞膜，并释放胰岛素
磺脲类口服降糖药 （Sulfonylureas, SUs）
作用机制：
①此类降糖作用有赖于尚存在相当数量（30% 以上）有功能的胰岛β细胞 ，SUs与位于胰岛β细胞膜上的磺脲类药物受体（SUR）结合后，关闭了ATP敏感的钾离子通道（K+-ATP），细胞内的钾离子外流减少，细胞膜去极化，钙离子通道开放，细胞内钙离子增加，促使胰岛素释放。
②SUs 尚可改善胰岛素受体和受体后缺陷，增加靶组织细胞对胰岛素的敏感性，表明还可能有胰外降糖作用。
③可能有助于改善由胰岛素受体和受体后缺陷导致的胰岛素抵抗。
磺脲类药物种类及特点
剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物
(mg) (小时) 时间(小时) (mg)
第一代
甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性
氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性
第二代
格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性
格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性
格列齐特 80 10-12 24 320 无活性
格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性
第三代
格列美脲 1 9 16 8 无活性
磺脲类药物的主要适应症
2型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制
已应用胰岛素治疗者，每日用量在20-30U以下
对胰岛素不敏感或存在抗药性
磺脲类药物的禁忌症
①SUs不适用于重症1型糖尿病
②2型糖尿病并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、大手术
③肝肾功能不全
④合并妊娠的患者
磺脲类药物主要副作用
①低血糖，以氯磺丙脲和格列本脲（优降糖）较常见
②皮疹等过敏反应，皮疹、搔痒，以氯磺丙脲较常见
③消化道反应，少数肝功能损害，氯磺丙脲较多见
④白细胞减少
口服降糖药原发失效(无效)
指发生在开始治疗的第一个月内糖尿病未能得到控制
由于残存 的 细胞在OHA作用下仍不能产生足够的胰岛素
口服降糖药继发失效
指开始治疗控制有效一年以上，以后发生控制失效达3个月以上
原因：
- 肝葡萄糖输出 ( 26.1% )
胰岛素抵抗 ( 17.3% )
细胞功能恶化 ( 12.6% )
原因不明 ( 44% )
口服降糖药失效标准
目前普遍接受的失效标准是：
FBG > 10 mmol/L
HbA1c > 9.5 %
第2代SUs的主要优点
第二代SUs的降糖作用较第一代强
第二代SUs的失效率比第一代低
第二代SUs的副作用较第1代轻，且受其它药物的影响较小
格列吡嗪和格列齐特可增加血纤维蛋白溶解活性、降低血小板过高的粘附性和聚集，有利于延缓和减轻糖尿病血管并发症
格列喹酮的代谢产物由胆汁入肠道，很少经过肾排泄，因而对合并肾功能不全的患者较为安全
磺脲类药物总结
刺激胰岛素分泌
平均血糖水平降低 3.33mmol/L, 平均HbA1c 降低 1-1.5%
副作用包括低血糖，可能增加体重
肾、肝功能不全, 充血性心衰患者慎用
双 胍 类 药 物 作 用 机 制
双胍类药物（biguanides）
1959年用于临床，主要有二甲双胍（metformin， 甲福明）和苯已双胍（phenformin，降糖灵）。由于苯已双胍可引起严重的、危及生命的乳酸性酸中毒，在70年代，除了中国和印度外，大多数国家已停止使用苯已双胍。
作用机制：①不直接作用于胰岛素的分泌，主要作用于肝脏，使肝细胞膜G蛋白恢复胰岛素对腺苷酸环化酶活性的抑制作用，减少肝糖输出而降低高血糖。②可降低胃肠道对葡萄糖的吸收。③增进肌肉组织胰岛素刺激的葡萄糖转运。
双胍类药物的适应症
双胍类是肥胖或超重的2型糖尿病的第一线药物
单用双胍类或SUs有一定疗效而未达良好控制者，可联合应用这两种药物（协同作用）
胰岛素抗药或1型糖尿病患者在应用胰岛素过程中，如血糖波动较大，加用双胍类有助于病情稳定
双胍类改善糖代谢、降低体重，但不影响血清胰岛素水平，对血糖在正常范围者无降糖作用
双胍类药物的使用
二甲双胍的剂量范围为500-1500mg/d，分2-3次口服。作用维持5-6小时
苯乙双胍剂量为50-150mg/d，分2-3次服用。作用维持4-7小时
双胍类药物于进餐时或餐后服用
双胍类药物的禁忌症和副作用
此类药物禁用于肝肾功能不全、低血容量休克或心衰等缺氧情况，以免诱发乳酸性酸中毒。
双胍类常见的副作用是胃肠道反应，进餐中服药及小剂量开始可减轻副作用。
降低胰岛素抵抗
与磺脲类降糖作用相似
不增加体重
单独用药不引起低血糖反应
胃肠道不良反应常见
可能出现乳酸性酸中毒危险
可能有药物相互作用
肾/肝功能不全, 充血性心衰患者禁用
α-糖苷酶抑制剂
对α-糖苷酶抑制剂的研究70年代明显增加，此后逐渐在临床上得到广泛的应用。此类药物抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α-葡萄糖苷酶，从而延缓多糖和寡糖的消化、吸收。由于其通过延缓复合碳水化合物的水解，减慢其吸收速度而起作用，因此α-糖苷酶抑制剂通常不产生低血糖。
α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理
a-糖苷酶抑制剂的作用机理
a-糖苷酶抑制剂的作用机理
α-糖苷酶抑制剂主要适应症
①此药可作为2型糖尿病的一线用药
②尤其适用于空腹血糖正常而餐后高血糖
的患者
③可单独使用，也可与SUs或双胍类合用，
还可与胰岛素并用。
α-糖苷酶抑制剂主要 禁忌症和副作用
①忌用于胃肠功能障碍者
②肝功能不正常者慎用
③也不宜用于孕妇、哺乳妇女及18岁以下儿童
④常见副作用为胃肠反应，如腹胀、腹泻等。
主要的α-糖苷酶抑制剂及使用
拜糖平（阿卡波糖，acarbose），初始剂量为25mg，每日3次，应在进餐时吃第一口饭的同时服用，可渐增至50mg-100mg，每日3次
倍欣（伏格列波糖，Basen Voglibose），0.2mg,qd-tid。倍欣不抑制淀粉酶，故腹胀、腹泻症状较轻
a-糖苷酶抑制剂总结
降低餐后血糖和胰岛素水平
对正通过饮食，磺脲类，二甲双胍或胰岛素治疗的 2型糖尿病患者有效
单独用药不会出现低血糖
胃肠道不良反应常见（排气，腹胀，腹泻），影响服药顺应性
胰岛素抵抗
1、胰岛素抵抗的定义：
对一定量胰岛素反应性减低（包括
内、外源性胰岛素）
2、胰岛素抵抗的治疗：
饮食、锻炼、减轻体重、噻唑烷
二酮类、双胍类
噻唑烷二酮类药物（thiazolidinedione，TZD）
发现于80年代初，此为新一代的糖尿病治疗药物，也被称作格列酮类药物，代表了2型糖尿病治疗学上的重要进展。胰岛素抵抗是2型糖尿病病理生理方面的主要缺陷，TZD通过增加许多靶器官内的胰岛素敏感性来改善血糖控制，并使组织对内源性胰岛素的反应更有效而不增加胰腺β细胞的胰岛素分泌，但在胰岛素缺乏时TZD单独不能降血糖。噻唑烷二酮类药物对不伴糖尿病的胰岛素抵抗性疾病也有治疗作用，可降低血甘油三脂和游离脂肪酸水平，也能降低高血压。
TZD的作用机制：主要是通过过氧化物酶体增生因子激活受体（PPAR）γ起作用。PPARγ与维甲酸X受体RXR形成异二聚体后，TZD可与之结合并使之活化，从而调节某些相关基因的转录以增强胰岛素的效应。
噻唑烷二酮类的作用机理
主要的噻唑烷二酮类药物
曲格列酮（Troglitazone，TRG）
赛格列酮（Ciglitazone）
罗格列酮（Rosiglitazone，RSG）
帕格列酮（Pioglitazone，PIO）
英格列酮（Englitazone）。
噻唑烷二酮类药物的使用
TRG的商品名为Rezulin（复胰灵），最早用于临床，但因可引起严重肝损害，先后在美国和欧洲停用。
RSG亦已用于临床，国内已有此药，商品名文迪雅，用量为4-8mg/d，每日一次或分次服用。
PIO每日服1次15mg
TZD的耐受性一般较好，少数病人有轻度恶心、乏力、头晕，停药后症状迅速消失。
噻唑烷二酮类总结
降低胰岛素抵抗，改善血糖和甘油三酯
4周显效，8-12周达到最大疗效
与扩容相关的轻度降低血红蛋白和 红细胞压积
增加体重少见，与 脂肪溶解和水潴留相关
结肠上皮细胞致癌作用尚有疑问
肝酶升高（曲格列酮 2.2% 比安慰剂 0.6%) - 需每月测ALT/AST，连续 8个月；可能出现重症肝炎
诱导肝 CYP3A4, 可能增加雌激素 /孕激素/ HMG-CoA转化酶抑制剂（他汀类）的代谢。
苯甲酸衍生物
苯甲酸衍生物（即瑞格列奈-诺和龙）通过刺激有功能的胰岛素B细胞释放胰岛素来降低血糖,主要促进胰岛素第一时相的分泌。
与磺尿类药物相比其作用时间短，持续时间短，且应于餐前15-30分钟服用。 低血糖发生少，8%经肾排泄，92% 经粪胆排泄。单独或与双胍类，α-葡萄糖苷酶抑制联合使用
胰岛素的分泌时相
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期
后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其
峰值位于刺激后30分钟左右
第三时相：对葡萄糖失敏期
延迟分泌相后自发出现的对葡萄糖反应性下
降、胰岛素分泌减少的阶段，但对其他刺激
物仍有反应
β细胞分泌功能的缺陷主要表现为糖负荷后胰岛素分泌的第一时相进行性降低，高峰滞后及分泌量逐渐减少。因而出现餐时及餐后血糖进行性增高，随着β细胞功能失代偿而引起空腹血糖逐渐增高
2型糖尿病之胰岛素分泌缺陷
胰岛素(分泌)缺陷
对血糖变化不能作出灵敏分泌反应
第一时相反应减弱、消失
第二时相分泌延缓
第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足
第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常
由部分代偿转为失代偿状态
苯甲酸衍生物Repaglinid (Novonorm,诺和龙)
与一36KDa蛋白特异性结合，为钾通道一部分，可使钾通道关闭
不进入细胞内，只促使B细胞内已合成胰岛素释放出来
与高血糖协同使胰岛素释放
速效餐后血糖调节剂
作用较强，用量0.25, 0.5, 1, 2, 4mg
瑞格列奈 的结合位点
糖尿病并发症常用药物
微 血 管 并 发 症
糖 尿 病 视 网 膜 病 变
糖 尿 病 肾 病
外 周 神 经 系 统 病 变
大 血 管 并 发 症
冠 状 动 脉 病
脑 血 管 病
外 周 血 管 病
UKPDS的血糖控制
UKPDS各种不同治疗HbA1C水平
总 结
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢病
糖尿病的患病率逐年增加
糖尿病并发症是糖尿病人致残和早亡的主要原因
良好的血糖控制可减少和延缓糖尿病并发症的发生发展
选择适当的治疗
糖尿病是可防可治的病
为防止心脑血管疾病，应注意并加强糖尿病教育,发挥病人的主观能动性，防治心血管危险因素 。
甲亢常用药物
一、硫脲类
甲基硫氧嘧啶（MTU）
丙基硫氧嘧啶（PTU）
二、咪唑类
甲巯咪唑（他巴唑）
卡比马唑（甲亢平）
抗甲状腺药物的作用机制
①抑制甲状腺过氧化酶活性，阻止碘的有机化及碘化酪氨酸合成甲状腺激素（T3、T4）
②抑制体内抗体形成
③PTU抑制T4在周围组织中转化为T3
常用抗甲状腺药物及剂量
药名 剂量(片) 开始剂量 维持剂量
PTU 50mg 200-400 50-100
MTU 50mg 200-400 50-100
他巴唑 5mg 20-40 5-10
甲亢平 5mg 20-40 5-10
治疗过程
①初治期：
②减量期：症状缓解， T4、T3正常，每2-4
周减量一次，每次1-2片
③维持期：症状消失，体征明显好转，维
持1.5-2年
副作用
①粒细胞减少
②药疹
③药物性肝炎
肥胖症治疗
一、进食行为：
增加咀嚼次数，减慢进食速度。
二、饮食治疗：控制饮食量，控制动物脂
肪与饱和脂肪酸含量较高的油类，限
制甜点、酒等，适量的维生素。
三、运动治疗：
宜鼓励增加运动，并须持之以恒。
轻度肥胖，每月体重下降0.5-1kg
重度肥胖，每月体重下降1-2kg。
减肥药物
一、食欲抑制剂：
（一）苯丙胺类：作用于中枢促进血清素的释放，并抑制其被再摄取而抑制食欲。促进脂肪分解，减少脂肪吸收，从而减少脂肪聚集。
副作用：嗜睡，口干、恶心、腹部不适。
禁忌症：抑郁症，癫痫，孕妇、某些职业。
注意点：不宜突然停药。减量到停药应1个月。
芬氟拉明
第一周 20mg Bid 早、晚餐前15分钟
第二周 20mg tid 2-3个月一个疗程
连续<6个月 （二）代谢增强剂： 通过刺激热能失散降低肥胖者体重 甲状腺片 40-60mg /日， Bid-tid 左旋甲状腺素 50-100ug/日， qd-bid （优甲乐） （三）利尿剂：氨苯喋定、安体舒通。 （四）胰脂酶抑制剂： 可抑制胃肠道脂酶活性，减少脂肪的吸收。 奥利司他（赛尼可） 120mg tid 病人服药后胃肠道不良反应不明显，但有影响脂溶性维生素吸收的可能。 (五）单胺再摄取抑制剂： 如西布曲明（诺美亭）可抑制中枢神经对5－羟色胺及去甲肾上腺素再摄取，增加饱食感而减少食物的摄取量及加强能量的利用（产热）而达到减肥的目的。 （六）营养吸收抑制剂： 阿卡波糖（拜糖平）、二甲双胍 痛风的治疗 多饮水、碱性药物、卧床 一、秋水仙碱 0.5mg q1h 或 1mg q2h 6mg 副作用：骨髓抑制、肝损害、头发脱 落 二、促进尿酸排泄药； GFR>30ml/min
丙磺舒
苯溴马隆 25mg-100mg
三、抑制尿酸合成的药：
别嘌呤醇 100mg tid-qid
四、通益风宁片 1片 qd
苯溴马隆 20mg
别嘌呤醇 100mg
五、非 体抗炎药
消炎痛
激素
尿崩症的药物治疗━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 药 物 剂 型 剂 量 用 法 药效时间 ───────────────────────────────────── 水剂加压素 20U/ml 5～10U h,im,iv 4～6 不适宜长期治疗 鞣酸加压素 5U/ml 2～5U h,im 24～72 过量可致水中毒 赖氨酸加压素(合成) 50U/ml 5～10U 算吸入 4～6 久用可致鼻粘膜萎缩 右旋精氨酸加压素 100mmol/L 5～20 算吸入 12～24 不含催产素，孕妇可 (DDAVP) 口服 用，无升高血压反应───────────────────────────────────── 双氢克尿噻 25mg/片 50～100mg/d po,bid 12～24 长期用药可致糖尿病 氯磺丙脲 0.25g/片 0.25～0.75g/d po,qd 24～36 可引起低血糖 安妥明 0.2g/片 1～2g/d po,tid 6～8 兴奋ADH分泌 卡马西平 0.2g/片 0.4～0.6g/d po,tid 24～48 兴奋ADH分泌,大量可抑 (酰胺咪嗪) 或bid 制骨髓、嗜睡、复视 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
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