体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。
诱发因素
1、感染
2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒
3、应激情况 多见于2型DM患者。
4、降糖药物剂量不足或中断
5、妊娠或分娩
6、胰岛素抵抗
7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等
注意：有时可无明显诱因。
流行病学
DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、但经及时合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。
男、女患病之比为1﹕12。
DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，胰岛素以后降至5～15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%，且死亡率随增龄而增加。
造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
发病机制与病理生理
胰岛素
升糖激素
临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 辅助检查 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L时为高酮血症。尿酮阳性。
尿糖：强阳性。
尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。
辅助检查
电解质
血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。
血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。
血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。
血磷、镁：亦可降至正常以下。
辅助检查
血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)
血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血糖 (mmol/L)
辅助检查
血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。
外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。
鉴别诊断
与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。 与其它酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭； 其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。 治 疗 治疗目的 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。 胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围： 1 ~10 u / h (平均5 ~ 6 u / h为常用有效剂量)；或0.05~0.1 u / kg ·h 。 给药途径：持续静滴，为目前首选。 消除诱因 第一阶段 血糖>16.6mmol/L：生理盐水 + 胰岛素，大量补液(但注意心脏功能)。
可先按4~6u/h给予。每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：
(1)血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。
(2)如血糖未下降或下降速度过慢(<30%)，则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。 (3)如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理： A、 血糖下降过快(>5.6mmol/L)，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。
B、如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。 注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜 第二阶段 当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪分解和酮体生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用。 （2）胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2~4 ：1(即每2~4g葡萄糖+1u胰岛素)。 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转(-)。 第三阶段： 酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u，注射后进餐少许。 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。 补液 补液量： A. 按体重的10%估计DKA时的失水量； B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量； C.按血浆渗透压计算失水量。公式： 血浆渗透压 -300（正常血浆渗透压） 失水量(L) = ——————————————— X 体重 300 补液种类 治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L，或血浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。
使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。
待血钠降至< 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至 < 350mOsm/L时改为生理盐水。 如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。
第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。
补液速率
先快后慢为原则。以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。
补钾
DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。
补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。
尿量少于30ml/h不补；
血钾高于 5.5mmol/L不补。
补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。
纠正酸中毒
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。
补碱指征
血pH<7.0；
纠酮治疗后2小时血pH<7.1；
CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢盐< 10mmol/L； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）；
对输液无反应的低血压；
治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；
乳酸性酸中毒。
补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100~200ml，30~45分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH > 7.1~ 7.2，或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使用。
并发症的治疗
低血容量休克
原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物
肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。
高脂血症
DKA 时有10%的患者出现高TG血症（>1000mg/dl），70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG 血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使实验室检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；用比色计方法检测时可能造成氯假性增高，掩盖了阴离子隙性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。
胰腺炎
DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。
急性心梗
心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。
感 染
根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。
医源性疾病
低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 > 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。
低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。
医源性疾病
高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。
医源性疾病
脑水肿：成人中罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。
肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。
脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。
治愈标准：
症状消失，失水纠正，神志、血压正常。
血酮正常，尿酮阴性。
碳酸氢盐、血pH正常。
血电解质正常。
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