下肢动脉硬化闭塞症介入治疗PPT课件

Ⅱ期：间歇性跛行期
Ⅱa 绝对跛行距离＞200米
Ⅱb 绝对跛行距离200米内

Ⅲ期：静息痛期

Ⅳ期：组织坏死期
踝肱指数(ABI)踝部胫后或胫前动脉与肱动脉收缩压的比值
正常：0.9-1.3（静息时）

＜0.8：中度病变

＜0.5：重度病变

＞1.3：血管壁钙化、血管失去收缩功能

间歇性跛行多在0.35-0.9之间。静息痛常低于0.4，若不积极治疗，面临截肢的危险
诊断手段
下肢血管彩超：常规筛选检查

CTA：可与DSA媲美

MRA：可能存在静脉干扰

DSA：金标准

腔内超声及超细血管纤维内镜

CTA+血管探针技术
可准确判断狭窄长度及程度
腔内超声
血管内血液呈低、弱回声

主-髂动脉病变
TASC A、B、C、D
股-腘动脉病变
TASC A、B、C、D
主-髂动脉病变分型

单侧或双侧CIA狭窄
单侧或双侧EIA单一狭窄≤3cm

肾下主动脉狭窄≤3cm
单侧CIA闭塞
累及EIA的单一/多发狭窄，总3-10cm，但CFA无受累
单侧EIA闭塞，但未累及CFA及髂内动脉供血器官

C型无危险者首选外科治疗
双侧CIA闭塞
双侧EIA狭窄3-10cm，未累及CFA
单侧EIA狭窄累及CFA
单侧EIA闭塞，伴髂内动脉和/或CFA供血器官受累
单侧EIA严重钙化闭塞，伴或不伴髂内动脉和/或CFA供血器官受累
D型推荐外科治疗
肾下主动脉闭塞
累及主动脉和双侧髂动脉且需要治疗的弥漫性病变
累及单侧CIA、EIA和CFA的多发狭窄
单侧CIA及EIA同时闭塞
双侧EIA闭塞
需治疗的髂动脉狭窄伴有腹主动脉瘤但不适于行腔内支架治疗，或其他病变需要开放性主动脉或髂动脉手术治疗者
股-腘动脉病变分型
A型推荐腔内治疗
单一狭窄≤10cm

单一闭塞≤5cm

B型首选腔内治疗
多处狭窄或闭塞，每处≤5cm
单处狭窄或闭塞≤15cm，未累及腘窝以下动脉
C型无危险者首选外科治疗
多发狭窄或闭塞>15cm, 伴或不伴严重钙化
二次腔内治疗后仍需治疗的再发狭窄或闭塞

D型推荐外科治疗
CFA或SFA慢性完全闭塞（>20cm，累及腘动脉)

腘动脉及近端分支慢性完全闭塞

腔内介入治疗
目的：
保肢
恢复一条或多条小腿到足动脉弓的“直线血流”

前提：
心功能良好
近端血流良好
流出道、足弓动脉完整

入路选择

经对侧入路
上肢动脉入路
经腘动脉入路
穿刺、切开

同侧顺行穿刺
经足背动脉入路

主要介入技术
经导管溶栓
支架置入
腔内斑块切割术
……

球囊成形术
内膜下成形术

部分典型/复杂病例分析
1.经导管溶栓
常为辅助性治疗
仅增加尿激酶剂量，再通率无显著提高
合理延长溶栓时间，可提高疗效
可选择桡动脉途径
患者依从性好，避免绝对制动，特别是存在双侧病变或需长时间溶栓者
病例1
男，69y 右下肢胀痛3月+,2、3趾发黑1月余
Fontaine Ⅳ期(ABI：0.33)
TASC D型：右腘动脉闭塞
病例2
男，49y
左下肢疼痛6个月余，左足变黑1个月余
Fontaine Ⅳ期，ABI：0.34
TASC D型：左腘动脉狭窄，分支闭塞
病例二缩小截肢平面
2.PTA
主要的介入治疗技术
—简单、安全、有效
冷冻球囊导管？
微球囊导管、导丝的使用
—腘动脉以下分支
—3-4 F 导管/ 0.018” 导丝
—冠脉或神经器械(2.5-3F导管/ 0.014” 导丝)
病例1
女，69y，T2MD 20余年
间歇性跛行5年余，加重1年
Fontaine IIb期，ABI：0.4
TASC C型：右SFA多发狭窄、闭塞
病例一
病例2
男，55y
间歇性跛行3月，左小腿静息痛1周
Fontaine III期，ABI：0.37
TASC D型：左腘动脉闭塞

病例二
Stenting
一般不作为一线治疗

需长期抗凝治疗

覆膜支架及药物涂层支架？
病例一
男，84y
双下肢酸软半年，右下肢肿胀2周，加重半天
Fontaine III期，ABI：0.35
TASC D型：右CIA、EIA、CFA、SFA多发狭窄、闭塞
病例一
病例二
男，72y
右足拇趾溃烂1月，右下肢皮温降低伴疼痛20天
Fontaine Ⅳ期，ABI：0.34
TASC D型：右SFA多发狭窄、闭塞，累及腘动脉

病例二
病例三
男，78y
间歇性跛行6年余，加重1年
Fontaine IIb期，ABI：0.4
TASC D型：左CIA、EIA闭塞，累及CFA

病例三
病例四
男，82y。吸烟60年
间歇性跛行4个月余，加重20天
Fontaine IIb期，ABI：0.36
TASC C型：腹主动脉分叉处及双侧CIA闭塞
TASC C型：右SFA多发狭窄、闭塞

病例四桡动脉入路，处理右侧
病例五
男，80y。吸烟60余年
间歇性跛行2年余，加重2月伴右下肢发黑12天
Fontaine III期，ABI：0.33/0.4（右/左）
TASC D型：双侧CIA、EIA、CFA多发狭窄
TASC D型：右SFA多发狭窄、闭塞，累及腘动脉
病例五桡动脉入路，处理右侧
病例六
男，93y
双下肢乏力1天
ABI 0.5
TASC C型：腹主动脉分叉处及双侧CIA闭塞
病例六双侧股动脉穿刺入路
内膜下成形术
内膜下逆行穿通/顺行-逆行对吻穿通
可作为传统成形术的补充
非自然通道，再狭窄率较高
并发症多
皮下出血、动脉破裂、无法返回真腔等

内膜下成形术示意图
腔内介入治疗的疗效评价
经桡动脉途径溶栓 联合球囊扩张及支架置入
n=16
溶栓：3-15(8.4±2.9)d
再通15例，放弃溶栓1例
随访：6-24m
复发：1例（行二次治疗）

PTA VS Stenting
PTA VS Stenting
药物洗脱支架 VS 裸支架
覆膜支架
n=150（166患肢）
成功率：97.6%（162/166）
一期通畅率
12m、24m、36m：64%、59%、59%
二期通畅率（n=32）
12m、24m、36m：74.2%、67%、67%

内膜下成形术
成功率：(80-90)%
并发症发生率：(8-17)%
临床成功率（1年）：(50-70)%
一期通畅率（1年）：约50%
保肢率（1年）： (80-90)%

再狭窄的防治
再狭窄的机制涉及生长因子及受体、细胞因子、第二信使、原癌基因等
内皮细胞损伤与内膜增生
血管平滑肌细胞（VSMC）过度增殖与迁移
血栓形成的作用
炎症反应
血管弹性回缩、重塑和细胞外基质合成

—VSMC的过度增殖是导致再狭窄的重要原因
—内膜增生和血管壁重塑是再狭窄最主要的机制
再狭窄的防治
保留导管溶栓2-3天（预防或治疗急性血栓形成）
抗血小板、抗凝治疗
他汀类药物
（调脂、稳定斑块、减轻炎症、抑制VSMC增殖 ）
药物洗脱支架、可降解支架（临床价值待评估）
基因治疗
结语We Manage a Disease
预防：
—他汀类药物 —控制HbA1c <7%
—控制餐后血糖 —控制高血压
—足部护理（避免重大截肢）
肢体缺血治疗：
—跨过狭窄、闭塞段是关键
—PTA仍是最重要的介入方法

积极挽救病患侧肢体、缩小截肢平面
狭窄性病变：
首选PTA治疗，可配合溶栓、支架置入改善疗效
慢性完全闭塞性病变：
反复尝试，适当延长溶栓时间，必要时可使用新器械
自然通路无法再通时，可考虑行内膜下成形术
双侧病变
器械允许时，可选择上肢动脉入路，患者依从性好
股动脉无受累时，可同时穿刺双侧股动脉
感 谢 观 看