小肠解剖
1、小肠位置及形态：
小肠分十二指肠，空肠，回肠，长约3~5m。
十二指肠约25cm，
空回肠并无明显分界，起于treitz韧带，通过小肠系膜从左上向右下附着于腹后壁 其活动度大。上2／5为空肠，下3／5为回肠，回肠末端止于回盲部。
小肠解剖
2、小肠肠壁：
浆膜，肌层（内斜，中环，外纵），粘膜下层，粘膜层。
粘膜皱襞：
空肠高而密的环形皱襞，愈向下则皱襞愈低而稀， 肠管也逐渐变薄、变细 。临床上依此来分空回肠。 小肠解剖
3、小肠血供：
动脉：空回肠血供来自肠 系膜上动脉，起自腹主动脉，分出胰十二指肠下动脉,中结肠动脉，右结肠动脉，回结肠动脉。各支相互吻合形成动脉弓，近端小肠的动脉仅有初级动脉弓，远端则可有3级和4级动脉弓 。
静脉：与动脉伴行，汇合成肠系膜上静脉，与脾静脉汇合成门静脉主干。
小肠解剖
3、小肠淋巴：
粘膜下淋巴结→肠系膜淋巴结→肠系膜根部淋巴结→肠系膜上动脉旁淋巴结→腹主动脉旁淋巴结→腹主动脉旁淋巴结→乳糜池。
4、小肠神经：
交感和副交感神经支配：
交感神经：腹腔神经丛 → 肠系膜上神经丛的交感神经结后纤维 →蠕动减弱，分泌下降。
副交感神经：迷走神经的节前纤维 →蠕动增加，分泌增加。
小肠的生理
小肠是食物消化和吸收的主要部位。
1、 小肠的功能主要是消化，吸收：食糜在小肠消化成葡萄糖，氨基酸，脂肪酸后，由小肠粘膜吸收。还吸收水，电解质，维生素和某些微量物质如铜、铁、维生素B12：等 。
2、肠液：8000ml/天，每日摄入水份约2000ml,仅500ml入结肠，故小肠瘘可发生营养不良和严重水电解质紊乱。
小肠的生理
肠内分泌功能：肠促胰腺素，肠高血糖素，生长抑素，抑胃肽，胃动素，血管活性肠多肽，
免疫功能：小肠具有丰富的肠淋巴组织，有重要免疫功能， 包括免疫抗体介导和细胞介导的免疫防御反应。肠固有层的浆细胞分泌多种抗体，IgA, IgM, IgE和IgG等多种免疫球蛋白 。
第二节肠炎性疾病
肠结核
(tuberculosis of intestine)
伤寒肠穿孔
(intestinal perforation due to typhoid fever)
急性出血性肠炎
(acute hemorrhagic enteritis)
克罗恩病
(Crohn’s disease)
肠结核(tuberculosis of intestine)
临床上较为常见的肺外结核病。
结核杆菌侵犯肠道引起的慢性感染。绝大多数继发于肠外结核，特别是开放性肺结核。
发病年龄多为青壮年，女略多于男。
外科所见的肠结核多为因病变引起肠狭窄、炎性肿块和肠穿孔而需要手术治疗的病人。
病因
约90％的肠结核继发于全身其他器官的结核病变，仅10％为直接消化道感染。
肠源性：病人咽入大量结核菌的痰液致病。
血源性：继发于血源播散 。
直接扩散 ：盆腔结核或肾结核 。
好发部位
肠结核病变部位以回盲部最为常见，占8 5％以上，其余受累部位依次为末段回肠、升结肠，空肠、横结肠、降结肠和乙状结肠多阑尾结核也并不少见，而直肠及胃结核则较罕见。
病理
病理变化随人体对结核杆菌的免疫力与过敏反应的情况而定 ；
①感染菌量多，毒力大，机体过敏反应强时 ，以渗出和干酪样坏死为主并形成溃疡，称为溃疡型肠结核；本型一般与肺结核同时存在。
②感染较轻，机体免疫力较强时，以肉芽组织增生为主，形成结核结节并进一步纤维化，称为增生型肠结核
病理
溃疡型：
肠壁的淋巴集结→干酪样坏死→肠粘膜脱落(肠壁淋巴管成环形)→溃疡亦多为环形，常为多发性、大小不一、边缘不整齐且成潜行性。可多个聚集成系列，也可分散在不同肠段。
特点：①环形溃疡修复时组织增生和瘢痕形成易造成肠管的环形瘢痕狭窄；②溃疡修复时局部多有肠壁纤维组织增生与之紧密粘连，发生急性穿孔较为少见，③慢性穿孔多局限成腹腔脓肿或形成肠瘘。病变常累及周围腹膜或邻近肠系膜淋巴结 。 ④溃疡部位的血管常有闭塞性内膜炎，很少引起大出血。
病理
增生型：多局限在回盲部，在粘膜下层结核性肉芽肿和纤维组织增生，肠壁增厚，并有大小不等的结节状假息肉样肿块突入肠腔。近端回肠因慢性梗阻常扩张肥厚。所属肠系膜淋巴结也可呈干酪样病变和变硬及与周围粘连，形成肿块。易导致肠腔狭窄和梗阻。
肠结核的溃疡型与增殖型变化不是绝对的 ，可同时存在溃疡和增殖。
临床表现
多见于20～40岁的青年及中年。
一般症状：低热、盗汗、乏力、消瘦、贫血、食欲不振和虚弱等中毒症状。
腹痛： 是常见的症状。慢性腹部隐痛或痉挛性绞痛，以右下腹及脐周围为著，常于进食后加重，排便后减轻。
腹泻：溃疡型肠结核的常见症状，一般粪便不带粘液和脓血。
腹部肿块 ：增殖型肠结核在回盲部可扪及肿瘤样肿块，活动度较小，边界不清楚。
临床表现
溃疡型： 慢性腹部隐痛或痉挛性绞痛，以右下腹及脐周围为著，常于进食后加重，排便后减轻。腹泻便稀多见，偶有以便秘为主或腹泻和便秘交替出现，一般粪便不带粘液和脓血。
慢性肠穿孔时常形成腹腔局限脓肿，表现为发热、腹痛加重和明显压痛的肿块，脓肿穿破腹壁便形成肠外瘘。
增生型肠结核 ：增殖型肠结核多无结核中毒症状，病程较长，全身情况较好。表现为低位部分肠梗梗阻症状 ，右下腹扪及固定的肿块，移动度小。
合并症
肠穿孔：
腹腔局限脓肿：
肠内瘘或外瘘：
低位肠梗阻：
下消化道大出血：
实验室及其他检查
血象与血沉：白细胞总数一般正常，淋巴细胞常偏高，血沉常增快。
Ｘ线检查：溃疡型肠结核肠段多钡剂排空很快且充盈不佳，有激惹或跳跃征，粘膜皱襞破坏管壁僵硬狭窄或龛影 ；增殖型以狭窄缩短为主 ，严重者盲肠可完全不充盈。
纤维结肠镜检 ：直视下活检或取样作细菌培养。（检测肠活检组织中结核杆菌DNA ）
痰结核菌阴性，粪便浓缩结核菌阳性，有诊断意义
诊断及鉴别诊断
诊断
病史及症状：
体检发现：
验室及其他检查：
鉴别诊断
克隆病
右侧结肠癌
阑尾脓肿
治疗
主要采用内科抗结核治疗和支持疗法。强调早期、联合、适量及全程用药。
外科手术治疗：
（除急诊情况外，手术前原则上应先进行一段抗结核治疗和全身支持疗法，待病情稳定后再行外科治疗。）
抗结核药物治疗
（一）长疗程法 此系标准疗法，用异菸肼、链霉素两药或加对氨基水扬酸三药联合应用。全程需１２－１８个月。
（二）短疗程法 疗程缩短至６－９个月其疗效与复发率和长疗程法取得同样满意效果。一般用异菸肼和利福平二种杀菌剂联合，对严重肠结核或伴有严重肠外结核者，宜加链霉素或吡嗪酰胺或乙胺丁醇三药联合。此种短疗程法需注意药物对肝脏的损害。可用利福啶代替利福平，每日１５０ｍｇ，毒性似较利福平为低。
手术治疗的指证
穿孔后引起局限性脓肿或肠瘘。
由于渗出粘连或肠管狭窄引起肠梗阻。
发生溃疡穿孔合并有急性腹膜炎。
不能控制的肠道大出血。
（应在围手术期进行强有力的抗结核及支持治疗，以免手术应激引起结核病的血行播散。）
手术方式
小肠结核应切除病变肠段作端端肠吻合术， 多发性病变，可作分段切除吻合，避免作广 泛切除。
回盲部增生病变应作回盲部或右半结肠切除及回肠结肠端端吻合术。
病变固定切除有困难，病变肠段的近侧切断回肠，将远断端缝闭合，近断端与横结肠作端侧吻合，以解除梗阻，待以后二期手术切除病变肠袢。
手术治疗原则
急性肠穿孔时应急诊剖腹，根据病人全身和局部情况，进行病变肠切除术或腹腔引流术。慢性肠穿孔形成的局限性脓肿，其周围多有紧密粘连，宜行脓腔切开引流术，待病情好转，形成瘘管后再进一步处理。
肠外瘘要根据病变部位，按一般治疗肠瘘的原则，最后多需切除病变肠段才能治愈。
对病变周围粘连紧密、包裹成团的肠管，如无梗阻存在，不要进行广泛分离以免损伤肠壁造成更严重的粘连、梗阻甚至肠瘘。术后要继续行抗结核及全持治疗。
伤寒肠穿孔
定义：伤寒肠穿孔是因患伤寒后在肠粘膜形成的溃疡、坏死、继而引发的穿孔。
直接或间接接触伤寒杆菌而患病 ，肠伤寒穿孔也伴随着伤寒病多在夏、秋季发生。
肠穿孔是伤寒病的严重并发症之一，发生率约为2%～6%。因术后伤寒病继续存在，致使死亡率仍然较高(20%～30%) 。
病因和病理：
由沙门菌属伤寒菌经口入侵肠道引起
病变的淋巴集结在第二周开始发生坏死，粘膜脱落形成溃疡，粘膜脱落形成与肠纵轴相平行的溃疡，所以穿孔多在病程的第2～3周。
肠伤寒病变主要位于回肠末段，80％的穿孔发生在距回盲瓣50 cm以内，多为单发，多发穿孔约占10％～20％。
临床表现
病史：确诊为伤寒病的病人，突然发生右下腹痛，短时间内扩散至全腹，穿孔发生前可先有腹泻、腹胀、肠出血等。
体征：伴有明显腹部压痛、肠鸣音消失、气腹等腹膜炎征象。
辅助检查：
白细胞计数在原来的基础上有升高，血清肥达反应试验阳性，大便培养阳性。
x线腹部透视或拍片发现气腹，
诊断和鉴别诊断
对于伤寒病症状轻微和不典型的病人肠伤寒穿孔后出现的腹膜炎症状和体征与常见腹内空腔脏器穿孔无明显差异 。应结合季节和伤寒流行的动态，要依照伤寒病特有的临床表现和化验检查（持续高热、腹痛、便秘或腹泻、肝脾肿大、相对缓脉和白细胞减低血清肥达反应）以便与急腹症进行鉴别。
特别是从病人血骨髓、粪便中分离到伤寒杆菌具有与其他疾病鉴别的决定性意义。
对病隋严重，神志不清的病人，由于不能获得正确的主诉，要认真观察，反复检查腹部体征 。
治疗原则
肠伤寒穿孔一经诊断即应及时进行手术治疗
原则是施行穿孔缝合术腹腔引流手术 。不要轻易进行肠切除。
如穿孔过大，其周围肠壁水肿严重，可作近端回肠插管造口，以保证穿孔缝合处愈合。
一般不应作肠切除术，除非肠穿孔过多，以及并发不易控制的大量肠道出血，而病人全身状况尚许可者．才考虑采用。
急性出血性肠炎
病因
病因尚未确定。常发病于夏秋季，可有不洁饮食史，以儿童及青少年居多 。
既往多认为本病与细菌感染有关，但始终未能证有肯定的关系。
近年认为是由c型魏氏杆菌的β毒素或肠道内缺乏足够破坏β毒素的胰蛋白酶所引起。进食低蛋白食谱的人群中，本病的发病率明显增高，因为长期的低胰蛋白酶水平低下，致使缺乏足够破坏β毒素的胰蛋白酶。
病理
坏死性肠炎发病的本质是肠道缺血。
病变主要在空肠或回肠（约80％单纯累及回肠或空肠，其余20％空肠和回肠，极少发生在胃、十二指肠和结肠 。
病变肠管常呈节段性肠壁充血、水肿、炎性细胞浸润、广泛出血、坏死和溃疡形成，甚至穿孔。肠道缺血的程度、范围不同，可出现不同的临床表现及转归。
病理改变
一般开始时即为“跳跃式”病变，局部肠襻充血水肿，浆膜面可见点状或片状出渗出形成脓痂，如进一步发展则可出现散在性的片状坏死，粘膜有广泛微镜下可见从粘膜开始的灶状坏死，严重的累及全层，坏死灶周围有中性和嗜酸性白细胞浸润，血管广泛扩张栓塞，血管壁呈纤维样变性坏死。
病变肠管常节段性肠壁充血、水肿、炎性细胞浸润、广泛出血、坏死和溃疡形成、穿孔。肠管扩张，肠腔内充满暗红的血性液和坏死物质。腹腔内可有混浊的或血性渗液，后期呈脓血性。
临床表现
常发病夏秋季，不洁饮食史，儿童及青少年居多。
腹痛：起病急骤，腹痛多脐周或上中腹伴恶心、呕吐。疼痛性质为阵发性绞痛，或者呈持续性疼痛伴有阵发性加剧。
腹泻、血便：腹痛发生后即可有腹泻。粪便赤豆汤和果酱样，甚至鲜血状或暗红色血块，粪便少而且恶臭。
发热：发热多为中度或低热，也有高达39℃以上。
腹部检查有不同程度的腹胀、腹肌紧张、压痛。肠呜肯一般减弱。肠管明显坏死时，全身中毒症状、腹膜炎和肠梗阻症状加重，严重的病人往往出现休克。
临床分型
中毒休克型：初期即出现高热、谵妄、昏迷、休克，常伴有腹胀及严重的腹泻便血。病情重，进展快，死亡率较高。
腹膜炎型：除腹痛、腹胀及中毒症状外，体检明显腹肌紧张、压痛和反跳瘢；肠鸣音减弱或消失。腹穿常可抽到血性渗出液，严重病例可出现休克。
肠梗阻型：早期可因肠壁水肿增厚或病程后期肠管发生纤维化导致肠脏狭窄致有机械性肠梗阻。
血便型：发病后有轻度腹痛、发热，随即出现血便，甚至出现血块。每日数次或几十次，可出现出血性休克。
实验室及其他检查
血象： 周围血白细胞增多，以中性粒细胞增多为主，常有核左移。红细胞及血红蛋白常降低。
粪便检查： 外观呈暗红或鲜红色，隐血试验强阳性，镜下见大量红细胞，偶见脱落的肠粘膜。可有少量或中等量脓细胞。
X线检查： 腹部平片可显示肠麻痹或肠扩张。钡剂灌肠检查可见肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失。
诊断与鉴别诊断
诊断：
儿童与青少年夏秋季、突发腹痛、腹泻便血、恶心呕吐，腹痛、腹泻、血便后即出现休克。
鉴别诊断
急性阑尾炎、
中毒性菌痢、
绞窄性肠梗阻、
过敏性紫癜、
Crohn氏病
治疗
非手术治疗 ：①维持内环境平衡，纠正水、电解质紊乱，必要时可少量多次输血。②禁食，胃肠减压。③应用广谱抗生素、甲硝唑等以控制肠道细菌特别是厌氧菌的生长。 ④防治脓毒血症和中毒性休克。⑤应用静脉营养使肠道休息。
约有6 O～8 O％的病例可经非手术治疗而痊愈。
手术治疗。
本病治愈后一般少有复发。
手术治疗的指证
①有明显腹膜炎表现，或腹腔穿刺有脓性或血性渗液，怀疑有肠坏死或肠穿孔；
②不能控制的肠道大出血；
③有肠梗阻表现经非手术治疗不能缓解，反而加重。
手术方式与原则
病变肠段无坏死、穿孔或大量出血的情况．可用O.25％普鲁卡因溶液作腸系膜根部封闭。
已有肠坏死、穿孔或伴大量出血时，病变较局限，作病变肠段切除吻合术，切除的范围达正常肠粘膜的部位。
若病变肠段呈多灶性、跳跃性病变，且两个坏死肠段相距在2 O cm以内，可作联合切除吻合，超过2 O cm以上者，则宜采用分段切除吻合较为妥当。
病人全身情况严重或病变过于广泛，无法全部切除，则可将病变严重部分肠段切除并作肠造口术，以后作二期吻合。
术后应行积极的药物及支持疗法。
克罗恩病（Crohn氏 ）
定义：
一种原因不明的慢性肉芽肿性炎症性疾病，异常自身免疫可能与发病有关。
发病以年轻者居多，女性多于男性。此病多见于美国、西欧和东北欧，我国少见。我国发病发病率及患病率分别为0.848 /10万人口和2.29 /10万人口，但有逐渐增高的趋势。
它是一种消化道的慢性、反复发作和非特异性的透壁性炎症, 病变呈节段性分布, 可累及消化道任何部位，其中以末端回肠最为常见，结肠和肛门病变也较多。
病因
过去一直认为与细菌或病毒感染有关，但迄今还未分离出明确的致病菌或病毒。
目前认为本病是一种自身免疫性疾病。具体病因及发病机制迄今未明。
严重和活动性的病例中，可见其免疫细胞的活力明显减弱，伴有其他免疫异常的表现 ，对激素治疗常有良好的反应。
病理
病变多位于小肠与大肠，特别是末段回肠。
病变呈节段性、“跳跃性”，即病变肠段之间有正常的肠管。可同时累及小肠、结肠。
病变肠段伴有肠系膜的炎症、水肿、淋巴结增生。
炎症波及肠壁各层：
浆膜充血水肿、纤维素渗出；
粘膜增厚，呈裂沟状深溃疡，粘膜水肿突出表面呈卵石路面状；粘膜慢性炎症增生形成假性息肉。
肠壁增厚，肉芽肿形成，可使肠腔变窄；
溃疡穿透形成内、外瘘。炎症引起腹腔内广泛粘连。
Crohn氏病分期
急性期：其肠壁呈急性充血、水肿、肠管增粗，浆膜表面可见条状或片状的纤维素渗出，由于管壁水肿，肠腔狭窄，严重的可出现不全性肠梗阻。
亚急性期或慢性期：肠管仍有炎症水肿、纤维组织增生，致增厚的肠壁呈皮革样变，肠腔进一步狭窄而发生不同程度的梗阻。病变肠粘膜层常有溃疡形成，这种溃疡呈线状深入至肌层，形成多条纵横交错的深沟，其间的粘膜面则增厚隆起呈现一种特征性的“鹅卵石"样表现。
临床表现
腹痛 ：8 O％以腹痛为初发症状。起病较急，为间歇性阵痛，多位于脐周及右下腹，也可位于上腹部或累及全腹。
腹泻 ：8 O％有便次增多或水泻，大便潜血阳性，大便恶臭，但肉眼的脓血便较少见。
发热 ：持续中、低度发热。发热可能是腹腔内瘘、脓肿或全身中毒的表现。
临床表现
营养不良 ：消瘦、贫血、低蛋白血症及维生素缺乏。
慢性溃疡穿透、肠内瘘和粘连形成时，可出现腹内包块。部分病人出现肠梗阻症状，但多为不完全性。
约20%的患者有肠外表现。反复的肛周脓肿、肛瘘，口腔溃疡常反复发作；眼部表层巩膜炎；皮肤病变中结节性红斑和脓皮病为最常见的并发症，骨关节病变以强直性脊柱炎较多见，其次为类风湿性关节炎、肺部病变可表现为哮喘、支气管炎、支气管扩张症等。
并发症
消化道梗阻：
出血：
穿孔：
腹腔脓肿：
内、外瘘 ：
癌变：
诊断
病史及临床表现
辅助检查：
血液学检查：(CRA、ERS、ASCA)
内镜检查：
全消化道钡餐检查：
CT 和CT小肠造影（CTE）检查：
病理检查
血液学检查：
C反应蛋白（CRP）和血沉（ESR）是反映病情活动的重要指标；
血清抗酿酒酵母抗体（ASCA）也是CD较为特异性的指标。
内镜检查：
内镜检查是明确诊断、排除其它疾病，以及监测治疗效果和了解复发的最重要手段，其典型表现是肠管节段性受累、铺路石样改变，肠粘膜溃疡、充血水肿和脓苔等改变。
全消化道钡餐检查：
全消化道造影能了解末端回肠或其他小肠的病变和范围。其表现有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、卵石征、假息肉、单发或多发性狭窄、痰管形成等，病变呈节段性分布。钡剂灌肠有助于结肠病变的诊断，气钡双重造影可提高诊断率。
日本消化病学会病理诊断标准
非连续性(跳跃性)或局限性病变；
纵行溃疡及“鹅卵石”样病变；
全肠壁炎症性病变；
结节性非干酪性肉芽肿；
沟裂或瘘管形成；
肛门部病变(溃疡、肛瘘或肛裂)。
具有两项以上即可诊断。
鉴别诊断
急性阑尾炎
发病急，病程短，有发热，右下腹痛比较严重，压痛及肌紧张更明显。血白细胞增加。
肠结核
与本病不易鉴别，X线表现也很相似。内镜检查及活检有助鉴别。
溃疡性结肠炎
腹痛较轻、中毒症状重、粘液血便、内镜检查有助鉴别。
治疗
一般采用内科治疗。包括糖皮质激素、水杨酸制剂、免疫抑制剂、抗生素、氨甲喋呤及生物制剂等。
克罗恩病手术适应证为肠梗阻，狭窄，慢性肠穿孔后形成腹腔脓肿，肠内瘘或肠外瘘，肛周病变。长期持续出血，以及诊断上难以排除癌肿、结核者。
内科治疗无效也可考虑手术治疗。
手术指证
积极内科治疗无效者；
反复发作症状较严重，影响生活及生长发育者；
有内瘘或外瘘者；
有完全性或不全性肠梗阻者；
有持续出血经一般治疗无效者；
腹内或腹膜外脓肿者；
急性肠穿孔或慢性肠穿孔者；
肛门部病变。
手术治疗原则
手术应切除病变部位包括近远侧肉眼观正常肠管3 cm，作端端肠吻合。
粘连严重或局部脓肿形成，不能切除，可在病变近侧3 cm处切断正常肠管，内翻缝合远侧断端，近侧断端与横结肠行端侧吻合，如有脓肿应切开引流。
若与周围器官形成内瘘，切除克罗恩病变肠袢后，周围器官只需作瘘管修补缝合．除非同时患有克罗恩病病变。
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