糖尿病酮症酸中毒的防治一、概念：
糖尿病病情加重，脂肪分解加速，产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体超过机体的氧化能力时，血中酮体升高并从尿中排出，称为糖尿病酮症。乙酰酸、β羟丁酸为强有机酸，大量消耗体内储备碱，超过机体酸碱平衡的调节能力，发生代谢酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。
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糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志。以口干多饮、多食、多尿、乏力消瘦为主要症状。
糖尿病诊断标准1、有糖尿病的典型症状，空腹血糖≥7.0mmol/l；或餐后2小时血糖≥11.1mmol/l。一次即可确诊。
2、无糖尿病的典型症状，空腹血糖≥7.0mmol/l，2次；或餐后2小时血糖≥11.1mmol/l，2次；或一次空腹≥7.0mmol/l加一次餐后2小时≥11.1mmol/l即可确诊。
3、无论有无糖尿病的症状，空腹血糖﹤7.0mmol/l，应做OGTT试验，如果糖耐量试验，2小时血糖≥11.1mmol/l，也可确诊糖尿病。
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2005年山东齐鲁医院（冠心病患者血糖筛查：）1）OGTT（口服葡萄糖耐量）筛查发现，冠心病住院患者中，糖尿病患病率44.4%；IGT（糖耐量低减）患病率为24.1%，总的糖代谢异常患病率为68.5%。
2）若不进行OGTT，入院前全部糖代谢异常的患者（包括糖尿病和IGT）将有43.2%被漏诊。
3）若单纯依靠空腹血糖检测将漏诊多数IGT和以餐后血糖升高为主的糖尿病患者。
二、流行病学：
发病率：14%左右。美国4.6-8‰。
死亡率：0-19%。
其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
三、糖尿病酮症酸中毒的发病机制：
1、胰岛素缺乏2、胰岛素反调节激素增加----胰升糖素、生长激素、肾上腺素、皮质醇、去甲肾上腺素。
导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增高和继发代谢性酸中毒。
四、发病诱因：
1型糖尿病患者有自发糖尿病酮症酸中毒的倾向。
2型糖尿病常在一定的诱因作用下发病。
1）感染是糖尿病酮症酸中毒的最常见的诱因。
2）胰岛素或口服降糖药停用或减量3）饮食不当：暴饮暴食、喝大量的甜饮料、饮酒过度。
4、各种应激：外伤、手术、分娩、精神刺激、或急性心脑血管病变等。
五、临床表现：
原有的糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 . 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 六、实验室检查： 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。
尿糖：强阳性。
尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。
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电解质：
血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。
血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。
血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。
血磷、镁：亦可降至正常以下。
血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。 . 轻度酸中毒：co2-cp>15mmol/l中度酸中毒：15mmol/l>co2-cp<10mmol/l重度酸中毒：co2-cp<10mmol/l. 阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。 公式：阴离子间隙=（钠+钾）—（氯+碳酸氢盐）血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）血浆有效渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L).
血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。
外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
七、诊断：
对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑糖尿病酮症酸中毒的可能性，尤其对原因不明意识障碍，呼气有酮味，血压低，而尿量仍多者，应及时作有关检查，以争取及早诊断，及时治疗。
诊断标准：
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。
八、鉴别诊断：
1、低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未进食或未及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
鉴别诊断2、糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2-CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心病，有时和DKA并存，需鉴别。
鉴别诊断3、糖尿病乳酸性酸中毒：多由于糖尿病人有心、肝、肾功能不全，又服用苯乙双胍导致。病人常并发各种休克、严重感染。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸之比明显增高>15：1（正常<10∶1）。
鉴别诊断4、急腹症：当病人出现腹痛、恶心呕吐时。全腹部有压痛，易误诊为急腹症。应常规查血糖和尿酮体。可以鉴别。当酮症纠正，而腹痛仍不缓解时，应考虑合并阑尾炎等。
九、治疗目的降低血糖，消除酮体；预防并发症；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。
十、治疗原则治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；预防和治疗并发症。
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糖尿病酮症酸中毒的治疗1、胰岛素治疗胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。
胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：1~10u/h(平均5~6u/h为常用有效剂量)；或0.05~0.1u/kg/h。
给药途径：持续静滴，为目前首选。
2、补液疗法补液量：
A.按体重的10%估计DKA时的失水量；B.根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；C.按血浆渗透压计算失水量。公式：
血浆渗透压-300（正常血浆渗透压）失水量（L）=———————————————X体重（kg）X0.6300补液速率先快后慢为原则。以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。
3、补钾DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。
补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。
尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。
补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~9g。补钾2~6小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。
4、纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。
补碱的指征血pH<7.0；纠酮治疗后2小时血pH<7.1；CO2－CP<10mmol/L或碳酸氢盐<10mmol/L；呼吸抑制；严重高血钾（>6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。
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补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠60~100ml，30~45分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH>7.1~7.2，或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使用。
补碱过多过快的缺点由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。
又因回升的pH和保持低浓度2，3DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧的释放向组织供养，有诱发或加重脑水肿的危险。
还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒。
5、消除诱因如控制感染6、预防并发症1、预防低血容量性休克：
原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物预防并发症2、预防肺水肿、心律失常：
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。
预防并发症3、预防应激性溃疡：应用奥美拉唑或泮托拉唑等。
4、肾衰竭：是夲症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变，失水和休克程度，有无延误治疗等有密切关系。强调注意预防，一旦发生，及时处理。
预防并发症5、脑水肿：这一并发症病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如果经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高，肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水剂如甘露醇、甘油果糖、呋塞米以及地塞米松等。
糖尿病酮症酸中毒的预防预防并控制感染不要人为的停用胰岛素或口服降糖药饮食要合理。不要暴饮暴食，不要过多的喝甜饮料，避免酗酒。
避免精神刺激。在各种应激时，要监测血糖和尿酮体，及早补充胰岛素。
谢谢观看
糖尿病病情加重，脂肪分解加速，产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体超过机体的氧化能力时，血中酮体升高并从尿中排出，称为糖尿病酮症。乙酰酸、β羟丁酸为强有机酸，大量消耗体内储备碱，超过机体酸碱平衡的调节能力，发生代谢酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。
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糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志。以口干多饮、多食、多尿、乏力消瘦为主要症状。
糖尿病诊断标准1、有糖尿病的典型症状，空腹血糖≥7.0mmol/l；或餐后2小时血糖≥11.1mmol/l。一次即可确诊。
2、无糖尿病的典型症状，空腹血糖≥7.0mmol/l，2次；或餐后2小时血糖≥11.1mmol/l，2次；或一次空腹≥7.0mmol/l加一次餐后2小时≥11.1mmol/l即可确诊。
3、无论有无糖尿病的症状，空腹血糖﹤7.0mmol/l，应做OGTT试验，如果糖耐量试验，2小时血糖≥11.1mmol/l，也可确诊糖尿病。
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2005年山东齐鲁医院（冠心病患者血糖筛查：）1）OGTT（口服葡萄糖耐量）筛查发现，冠心病住院患者中，糖尿病患病率44.4%；IGT（糖耐量低减）患病率为24.1%，总的糖代谢异常患病率为68.5%。
2）若不进行OGTT，入院前全部糖代谢异常的患者（包括糖尿病和IGT）将有43.2%被漏诊。
3）若单纯依靠空腹血糖检测将漏诊多数IGT和以餐后血糖升高为主的糖尿病患者。
二、流行病学：
发病率：14%左右。美国4.6-8‰。
死亡率：0-19%。
其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
三、糖尿病酮症酸中毒的发病机制：
1、胰岛素缺乏2、胰岛素反调节激素增加----胰升糖素、生长激素、肾上腺素、皮质醇、去甲肾上腺素。
导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增高和继发代谢性酸中毒。
四、发病诱因：
1型糖尿病患者有自发糖尿病酮症酸中毒的倾向。
2型糖尿病常在一定的诱因作用下发病。
1）感染是糖尿病酮症酸中毒的最常见的诱因。
2）胰岛素或口服降糖药停用或减量3）饮食不当：暴饮暴食、喝大量的甜饮料、饮酒过度。
4、各种应激：外伤、手术、分娩、精神刺激、或急性心脑血管病变等。
五、临床表现：
原有的糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 . 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 六、实验室检查： 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。
尿糖：强阳性。
尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。
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电解质：
血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。
血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。
血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。
血磷、镁：亦可降至正常以下。
血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。 . 轻度酸中毒：co2-cp>15mmol/l中度酸中毒：15mmol/l>co2-cp<10mmol/l重度酸中毒：co2-cp<10mmol/l. 阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。 公式：阴离子间隙=（钠+钾）—（氯+碳酸氢盐）血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）血浆有效渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L).
血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。
外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
七、诊断：
对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑糖尿病酮症酸中毒的可能性，尤其对原因不明意识障碍，呼气有酮味，血压低，而尿量仍多者，应及时作有关检查，以争取及早诊断，及时治疗。
诊断标准：
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。
八、鉴别诊断：
1、低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未进食或未及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
鉴别诊断2、糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2-CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心病，有时和DKA并存，需鉴别。
鉴别诊断3、糖尿病乳酸性酸中毒：多由于糖尿病人有心、肝、肾功能不全，又服用苯乙双胍导致。病人常并发各种休克、严重感染。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸之比明显增高>15：1（正常<10∶1）。
鉴别诊断4、急腹症：当病人出现腹痛、恶心呕吐时。全腹部有压痛，易误诊为急腹症。应常规查血糖和尿酮体。可以鉴别。当酮症纠正，而腹痛仍不缓解时，应考虑合并阑尾炎等。
九、治疗目的降低血糖，消除酮体；预防并发症；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。
十、治疗原则治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；预防和治疗并发症。
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糖尿病酮症酸中毒的治疗1、胰岛素治疗胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。
胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：1~10u/h(平均5~6u/h为常用有效剂量)；或0.05~0.1u/kg/h。
给药途径：持续静滴，为目前首选。
2、补液疗法补液量：
A.按体重的10%估计DKA时的失水量；B.根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；C.按血浆渗透压计算失水量。公式：
血浆渗透压-300（正常血浆渗透压）失水量（L）=———————————————X体重（kg）X0.6300补液速率先快后慢为原则。以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。
3、补钾DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。
补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。
尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。
补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~9g。补钾2~6小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。
4、纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。
补碱的指征血pH<7.0；纠酮治疗后2小时血pH<7.1；CO2－CP<10mmol/L或碳酸氢盐<10mmol/L；呼吸抑制；严重高血钾（>6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。
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补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠60~100ml，30~45分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH>7.1~7.2，或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使用。
补碱过多过快的缺点由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。
又因回升的pH和保持低浓度2，3DPG二者均加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧的释放向组织供养，有诱发或加重脑水肿的危险。
还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒。
5、消除诱因如控制感染6、预防并发症1、预防低血容量性休克：
原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物预防并发症2、预防肺水肿、心律失常：
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。
预防并发症3、预防应激性溃疡：应用奥美拉唑或泮托拉唑等。
4、肾衰竭：是夲症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变，失水和休克程度，有无延误治疗等有密切关系。强调注意预防，一旦发生，及时处理。
预防并发症5、脑水肿：这一并发症病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如果经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高，肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水剂如甘露醇、甘油果糖、呋塞米以及地塞米松等。
糖尿病酮症酸中毒的预防预防并控制感染不要人为的停用胰岛素或口服降糖药饮食要合理。不要暴饮暴食，不要过多的喝甜饮料，避免酗酒。
避免精神刺激。在各种应激时，要监测血糖和尿酮体，及早补充胰岛素。
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