肝硬化
一、概念：
肝硬化是肝脏的一种慢性疾病，其病理特点是肝细胞变性、坏死与再生，肝纤维组织增生（肝纤维化），肝正常结构紊乱，结果使肝脏变形、变硬，故名肝硬化,但必须同时具备肝纤维化和硬化结节.
二.分类：
分类复杂，国内外无统一，且病理分类与病因分类的疾病名称有交叉混乱现象。笔者结合临床实用，作以下分类。
（一）按病理形态分类1.门脉性肝硬化；2.坏死后性肝硬化；3.胆汁性肝硬化。
（二）按病因分类1.肝炎后肝硬化；2.血吸虫病性肝硬化；3.酒精性肝硬化；4.胆汁性肝硬化；5.循环障碍性肝硬化（包括心源性肝硬化、门静脉阻塞性肝硬化等）；6.代谢障碍性肝硬化（血色病的铁代谢障碍与肝豆状核变性的铜代谢障碍所致的肝硬化）；7.原因不明的肝硬化。
（三）按临床分类1.代偿性肝硬化；2.失代偿性肝硬化；3.活动性肝硬化4.静止性肝硬化.临床上各种分类又有交叉现象.
三、病因1.慢性酒精中毒：长期大量饮酒必致慢性酒精性肝病（含脂肪肝），部分病人发展为肝硬化，因此大量饮酒对肝有损害，已为临床公认。但笔者于1987年带领医疗队在四川省通江县民胜乡发现1例失代偿的肝硬化患者，在保证高热量、高蛋白的情况下继续饮酒（每天吃大肉，要饮酒1斤多），病情不但未见恶化，反而稳定好转（腹水消失、生活自理，同常人），这是什么原因？（各大小医院都确诊过)。
2.营养不良：特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏→脂肪肝、肝细胞坏死→肝硬化。脂肪肝的肝纤维化发生率为25%，有1.5%～8.0%发生肝硬化。但不少学者提出异议，认为脂肪肝并不发展为肝硬化，而长期营养不良者的肝脏不一定发展为脂肪肝。还有人认为营养缺乏所致的肝硬化不一定经过脂肪肝阶段，可能是因为营养不良，使肝脏对毒素更为敏感，而间接地导致肝硬化（门脉性肝硬化）。
3.病毒性肝炎：约3%的病毒性肝炎患者→肝硬化（门脉性或坏死后性）。最短数月内可发展成肝硬化。
4.慢性肠道疾病：如慢性痢疾、慢性结肠炎→消化吸收障碍→肠内毒素→门静脉→肝→门静脉性肝硬化。
5.慢性中毒性肝炎：各种化学毒物或药物长期小剂量刺激肝脏(如磷、砷、四氯化碳，及对肝脏有损害的药物）→慢性中毒性肝炎→门静脉性肝硬化；大量毒物急性中毒→急性或亚急性肝坏死，愈后→坏死后性肝硬化（中毒性肝硬化）。
6.循环障碍：①慢性充血性右心衰竭：→肝内长期瘀血、缺O2→肝小叶中心区肝细胞萎缩、消失，肝纤维化→门静脉性肝硬化（心源性肝硬化）。②门静脉阻塞—肝周围炎、肝血栓性静脉炎、门静脉血栓形成→门静脉阻塞→坏死后性肝硬化。
7.寄生虫病致肝脏病变：如慢性血吸虫病→血吸虫病性肝硬化；华枝睾吸虫病→门静脉性肝硬化、胆汁性肝硬化。
8.代谢障碍：①血色病—过多的铁在体内脏器组织中沉着，特别是肝、胰、心、肾、脾、皮肤等处为多。长期过多铁沉着于肝内→肝细胞退变、肝纤维化→坏死后性肝硬化，临床表现为皮肤色素沉着、肝硬化、糖尿病、心衰。②肝豆状核变性—是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的疾病，多有基底节的变性和肝硬化（坏死后性肝硬化），临床上表现为进行性加剧的肢体震颤、肌张力增加和构音障碍及肝硬化表现等。由于大量铜盐慢性沉积于肝、脑、肾等组织所致。
9.长期肝外胆道梗阻或肝内胆汁滞留（长期梗阻性黄疸）→胆汁性肝硬化。
四、病理（一）门静脉性肝硬化肝脏：
大小：大小不一，半数以上重量、体积减少，体积增大者与脂肪量增加有关。
形态：典型者呈橘黄色、红黄色或棕栗色；质硬；表面不平呈弥漫性的颗粒或结节状（结节大小不一致，细小而规则的结节多见于酒精性或营养不良性肝硬化，粗大不规则的结节则为肝炎后肝硬化的特征）。切面所见：结节＞1cm＜1mm，也有＞5cm。结节间有灰白色结缔组织。
镜下特征：结缔组织增生；肝小叶正常结构破坏；肝细胞大小不一，变性（空泡、透明）、坏死；血管因结节移位、受压（门静脉）。
脾：常肿大（由于门静脉血流受阻→脾阻性充血及纤维组织增生，血管、脾髓增殖所致，可达2，000克）。
胃肠道：食管粘膜下层的静脉和胃底静脉可曲张、瘀血；胃肠粘膜常呈瘀血状态或慢性炎变；可有直肠静脉曲张;从食管到肛门都可因肝硬化致静脉曲张破裂出血.
肾脏：严重病例可有肾小管与髓襻的扩张、萎缩、变性。
内分泌腺：睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩及退行变性。
（二）坏死后性肝硬化占1/4（尸解发现）肝脏：
大小：重量、体积多减小。
形态：肝脏轮廓变形常较显著（由于肝各叶坏死程度不一致）；表面有大小不等的结节和塌陷区；可有肝叶的大部分特别是左叶呈现萎缩。
镜下：大小不等的假小叶（肝细胞再生小结节）被宽的结缔组织束分隔开。在坏死比较严重的区域，假小叶缺乏正常辐射状的肝小叶结构，局灶性肝细胞坏死，无或轻微脂肪变性，常见异性肝细胞；肝坏死较轻部位之肝小叶结构可正常。
界于门静脉性肝硬化和坏死后性肝硬化的病理改变难鉴别。二者鉴别：门静脉性肝硬化—肝脏细致、弥漫、均匀的病变；(门)包围小叶的结缔组织束狭窄、整齐；(门)无异形肝细胞；(门)脂肪变一般较显著。
（三）胆汁性肝硬化肝内胆管梗阻性胆汁性肝硬化肝脏：
大小：增大，可达1,500～2,500克形态:暗绿色(深绿色),质硬,表面呈细颗粒状或结节状(鲨鱼皮样),结节常＜0.5cm,偶有较大者。结节间可有深、宽的结缔组织瘢痕—示坏死后性肝硬化同时存在。
镜下：（1）肝门小胆管及其周围呈炎性病变—圆细胞浸润，管细胞增生、破坏与脱属；（2）胆管梗阻、胆汁壅滞，胆栓（3）肝小叶周围纤维组织增生→假小叶，新生胆小管（4）肝细胞局灶坏死，肝小叶结构紊乱→晚期形成门静脉性肝硬化。
胆囊、肝外胆管正常。肝门和胆总管旁淋巴结可增大（由于网状细胞增生）。脾肿大，重约400～600克。呈显著纤维性变，脾窦扩张、脾髓内皮增生。肾脏肿胀。所有内脏皆为胆色素所染。
肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化肝脏：
大小：肝肿大。
形态：深绿色，质硬，表面粒状，并可看到扩大迂曲的胆管。
镜下：①肝细胞坏死（肝内血管受扩大胆管压迫→肝细胞缺血坏死）。②纤维变向胆管伸展，包围肝小叶，散播于细胞间→最后形成门静脉肝硬化。
胆道：梗阻上端的胆道由下而上地逐渐扩大迂曲，胆汁充盈，胆道内压力升高，肝内胆小胆管扩大及破裂。
脾：肿大的程度较肝内梗阻者为轻。
五、临床表现与诊断临床表现，早期无特征，可以没有什么症状。晚期以门脉高压及肝功损害表现为特征（门脉性肝硬化早期就有门脉高压症）。
1.门脉高压症表现：
门静脉汇集腹腔部分、脾、胰和胆囊的血液，至肝门处分成左右两枝，分别进入左右两肝叶。肝内或肝外门静脉血流受阻，均可使门静脉血压增高，引起充血性脾肿大、侧枝循环的开放等，称为门静脉高压症。（正常门静脉为15cm水柱以下，＞20cm水柱为门静脉高压）。
（1）侧枝循环开放与扩大（静脉曲张）：
a.食管下段与胃底静脉曲张：由门静脉系的胃冠状静脉与腔静脉系的肋间静脉、膈、食管静脉和半奇静脉吻合而形成。吞钡透视或胃镜可查。
必须注意:整个消化道的静脉都可以曲张!
b.腹壁静脉曲张：脐周和下腹部可见到皮下静脉曲张（在门静脉高压时使脐静脉重新开放呈曲张—在胎儿期脐周围的皮下静脉与脐静脉相通）。
c.痔核：由门静脉系的上痔静脉与腔静脉系的中、下痔静脉吻合形成痔核。
（2）脾肿大与脾亢：脾大、骨髓增生、血细胞减少。
（3）鼓肠（腹胀）：门静脉瘀血→肠循环障碍→肠功能紊乱出现腹胀、腹泻。
（4）腹水：门静脉高压→门静脉系的毛细血管压力升高→毛细血管床的滤过压升高、通透性升高→门静脉内水、电解质、部分蛋白质→进入腹腔形成腹水。
腹水形成的其他因素：a.血浆胶体渗透压减低（肝功障碍→合成白蛋白减低；蛋白质摄入不足及消化功能障碍→白蛋白减少）→腹水；b.激素、电解质和水代谢紊乱：肝功障碍灭能作用减低→雌激素、抗利尿激素、醛固酮均升高→钠水滞留→腹水。c.淋巴液漏入腹腔：肝硬化→肝组中淋巴管网被纤维组织和再生结节压迫扭曲、淋巴管细支闭塞淋巴系循环障碍→淋巴液渗出入腹腔→腹水。
（5）门静脉主干、脾、肝静脉内径增宽：B超可测。
2.功损害表现:
肝功损害肝功酶谱可增高；白蛋白/球蛋白比例失调、倒置；γ球蛋白明显增加；凝血酶原减少、出血倾向。
3.其他表现：蜘蛛痔、肝掌，肝硬化影响学改变。
4.临床诊断主要根据两条，即凡有门静脉高压症及肝功损害表现者可诊断为肝硬化。有时肝硬化与肝癌同时在一个患者身上都存在，需注意，而且原发性肝癌为肝硬化恶变者不少见，所以诊断肝硬化时一定不要忽视肝癌同时存在的可能性，需全面检查予以排除，尤其是肝硬化患者，在积极治疗下进行性消瘦、全身状况恶化、肝区痛发作频繁、肝脏进行性增大、血性腹水出现、无其他原因可解释的发热等情况时要高度警惕肝癌出现之可能。
临床不同类型的诊断代偿性肝硬化：指早期肝硬化，一般属于Child-PughA级。①有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现；②血清白蛋白↓，≥35g/L，胆红素≤35?mol/L，凝血酶原活动度＞60%，ALT及AST轻度升高，γ-GT可轻度升高；③可有门脉高压症，但无腹水、肝性脑病、上消化道出血。
失代偿性肝硬化：指中、晚期肝硬化，属Child-PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象。①血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35?mol/L，ALT及AST↑，凝血酶原活动度＜60%；②可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
活动性肝硬化：具有肝炎表现的肝硬化。
静止性肝硬化：ALT正常，无明显黄疸的肝硬化。
肝硬化B超：肝缩小，肝表现明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。
鉴别诊断：
1.需与慢性肝炎、原发性肝癌、脂肪肝鉴别；2.与特发性门静脉高压（班替氏综合征）鉴别：脾大、脾功能亢进、反复胃肠道出血。目前认为本病非独立存在，而是由慢性门静脉阻塞（肝内或肝外）或肝硬化所引起。已主张废除此名。
3.其他原因所致上消化道出血：注意肝硬化可与溃疡病同存。
4.其他原因所致腹水。
5.精神病：肝昏迷早期可认为其他精神病。
6.各类肝硬化的临床鉴别诊断（附表）。
各类肝硬化的临床鉴别要点六、治疗（一）一般治疗1.休息（病情严重者卧床休息）；2.饮食：宜三高一低（含高蛋白、高热量、高维生素、低脂肪的易于消化的饮食，但肝功损害严重者或肝昏迷先兆时严格限制蛋白质摄入）。3.适当限制钠和水。
(二)药物治疗：
1.中医药治疗：以活血化瘀为主，佐以盆气、养阴或轻热解毒、运脾除湿。笔者以四君子汤为主，视病情合五苓散或五皮饮或平胃散化裁并加活血化瘀药物，治疗肝硬化数十年效果良好。
2.西药治疗：
（1）护肝治疗：护肝药物（临床有许多护肝药可选用）、B族维生素（酵母片；复合维生素B，B12）、维生素C、E。（2）促进代谢治疗：能量合剂（ATP、COA、胰岛素、钾、葡萄糖）；（3）静脉内补充营养：糖、水解蛋白、血清白蛋白或全血。注意：反复出血、门脉高压者需控制输蛋白、血浆或血量，防止因输入过快、过多而致门脉压过高引起大出血！！（4）治疗腹水：每日限钠（0.5克或1.5克NaCl）；限水（1000~1500ml）；输血浆或全血以补充血蛋白而提高胶体渗透压减轻腹水；利尿剂（保钾、排钠同用），对于肝硬化顽固性腹水慎用速尿等更强利尿剂，应先排除并纠正有效血容量不足、电解质紊乱、腹腔感染、心功能不全、胶体渗透压过低等，要合理使用利尿剂，否则加速患者死亡，安体舒通是首选药物，可大剂量使用；丙睾；放水，不宜作为一线治疗方法；中医中药：运脾利湿，可用胃苓汤加减；腹水浓缩回输；Tips术；肝移值。（5）激素：
肾上腺皮激素作用①对稀释综合症（稀释性低钠血症）有效；②对发热、黄疸、出血倾向、胃肠道症状等有明显作用，但对病变进展无控制作用。
（三）外科治疗：
适宜于肝外胆道梗阻性胆汁性肝硬化及脾亢，有手术指征者。
（四）并发症的治疗：
1.上消化道出血处理：除肝硬化治疗外—①.卧床休息，必要时给予镇静剂（非那根、安定）。
②.抗休克：补充血容量。
③.止血：a、首先选用垂体后叶素或其他降门脉压药物治疗；b、止血药物应用，止血敏、凝血质、止血环酸、6-氨基乙酸。c、三腔管气囊填塞术（必要时）。d.内镜下介入止血；e.Tips术止血；2.外科手术止血：可结扎胃底和食管下段曲张静脉；门静脉或脾肾静脉分流术。
④.抽尽胃内潴留血以防过多蛋白在肠内形成氨→肝昏迷。
2.肝昏迷的治疗：除肝硬化治疗外——（1）支持疗法：禁食蛋白质（数天），以碳水化合物及多种维生素为主，必要时放胃管喂食；静脉补充热量，限制液体量，防止电解质紊乱。
（2）减少血氨浓度：a、减少氨产生—限制蛋白；抑制肠道内细菌（新霉素；巴龙霉素0.54/日）；抑制肠道内尿素酶的活性（可用乙酰氧肟酸,48mg/kg/日)→尿素水解减少→氨产生减少；b、净化肠道，导泻或食醋灌肠以清除肠内蛋白质、积血和酸化肠道→减少氨产生；减少氨吸收（排除）。c、中和血氨—左旋谷氨酰胺500～1000mg+葡萄糖静滴（可通过血脑屏障，直接减少血氨值，故优于谷氨酸盐。精氨酸25～50克，各氨酸钾或钠亦可用（2～4支）。目前有乳果糖、雅博思等抗肝昏迷药可选用，另外丽珠肠乐抗肝昏迷作用与乳果糖作用相近，可用。d.人工肝、血液透析以降低血氨水平。
（3）中医药治疗：辨证施治；安宫牛黄针。
七预后预后较差.但是,经过合理调治也有长期存活者(本人所治疗晚期肝硬化腹水愈后健在存活达21年).
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一、概念：
肝硬化是肝脏的一种慢性疾病，其病理特点是肝细胞变性、坏死与再生，肝纤维组织增生（肝纤维化），肝正常结构紊乱，结果使肝脏变形、变硬，故名肝硬化,但必须同时具备肝纤维化和硬化结节.
二.分类：
分类复杂，国内外无统一，且病理分类与病因分类的疾病名称有交叉混乱现象。笔者结合临床实用，作以下分类。
（一）按病理形态分类1.门脉性肝硬化；2.坏死后性肝硬化；3.胆汁性肝硬化。
（二）按病因分类1.肝炎后肝硬化；2.血吸虫病性肝硬化；3.酒精性肝硬化；4.胆汁性肝硬化；5.循环障碍性肝硬化（包括心源性肝硬化、门静脉阻塞性肝硬化等）；6.代谢障碍性肝硬化（血色病的铁代谢障碍与肝豆状核变性的铜代谢障碍所致的肝硬化）；7.原因不明的肝硬化。
（三）按临床分类1.代偿性肝硬化；2.失代偿性肝硬化；3.活动性肝硬化4.静止性肝硬化.临床上各种分类又有交叉现象.
三、病因1.慢性酒精中毒：长期大量饮酒必致慢性酒精性肝病（含脂肪肝），部分病人发展为肝硬化，因此大量饮酒对肝有损害，已为临床公认。但笔者于1987年带领医疗队在四川省通江县民胜乡发现1例失代偿的肝硬化患者，在保证高热量、高蛋白的情况下继续饮酒（每天吃大肉，要饮酒1斤多），病情不但未见恶化，反而稳定好转（腹水消失、生活自理，同常人），这是什么原因？（各大小医院都确诊过)。
2.营养不良：特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏→脂肪肝、肝细胞坏死→肝硬化。脂肪肝的肝纤维化发生率为25%，有1.5%～8.0%发生肝硬化。但不少学者提出异议，认为脂肪肝并不发展为肝硬化，而长期营养不良者的肝脏不一定发展为脂肪肝。还有人认为营养缺乏所致的肝硬化不一定经过脂肪肝阶段，可能是因为营养不良，使肝脏对毒素更为敏感，而间接地导致肝硬化（门脉性肝硬化）。
3.病毒性肝炎：约3%的病毒性肝炎患者→肝硬化（门脉性或坏死后性）。最短数月内可发展成肝硬化。
4.慢性肠道疾病：如慢性痢疾、慢性结肠炎→消化吸收障碍→肠内毒素→门静脉→肝→门静脉性肝硬化。
5.慢性中毒性肝炎：各种化学毒物或药物长期小剂量刺激肝脏(如磷、砷、四氯化碳，及对肝脏有损害的药物）→慢性中毒性肝炎→门静脉性肝硬化；大量毒物急性中毒→急性或亚急性肝坏死，愈后→坏死后性肝硬化（中毒性肝硬化）。
6.循环障碍：①慢性充血性右心衰竭：→肝内长期瘀血、缺O2→肝小叶中心区肝细胞萎缩、消失，肝纤维化→门静脉性肝硬化（心源性肝硬化）。②门静脉阻塞—肝周围炎、肝血栓性静脉炎、门静脉血栓形成→门静脉阻塞→坏死后性肝硬化。
7.寄生虫病致肝脏病变：如慢性血吸虫病→血吸虫病性肝硬化；华枝睾吸虫病→门静脉性肝硬化、胆汁性肝硬化。
8.代谢障碍：①血色病—过多的铁在体内脏器组织中沉着，特别是肝、胰、心、肾、脾、皮肤等处为多。长期过多铁沉着于肝内→肝细胞退变、肝纤维化→坏死后性肝硬化，临床表现为皮肤色素沉着、肝硬化、糖尿病、心衰。②肝豆状核变性—是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的疾病，多有基底节的变性和肝硬化（坏死后性肝硬化），临床上表现为进行性加剧的肢体震颤、肌张力增加和构音障碍及肝硬化表现等。由于大量铜盐慢性沉积于肝、脑、肾等组织所致。
9.长期肝外胆道梗阻或肝内胆汁滞留（长期梗阻性黄疸）→胆汁性肝硬化。
四、病理（一）门静脉性肝硬化肝脏：
大小：大小不一，半数以上重量、体积减少，体积增大者与脂肪量增加有关。
形态：典型者呈橘黄色、红黄色或棕栗色；质硬；表面不平呈弥漫性的颗粒或结节状（结节大小不一致，细小而规则的结节多见于酒精性或营养不良性肝硬化，粗大不规则的结节则为肝炎后肝硬化的特征）。切面所见：结节＞1cm＜1mm，也有＞5cm。结节间有灰白色结缔组织。
镜下特征：结缔组织增生；肝小叶正常结构破坏；肝细胞大小不一，变性（空泡、透明）、坏死；血管因结节移位、受压（门静脉）。
脾：常肿大（由于门静脉血流受阻→脾阻性充血及纤维组织增生，血管、脾髓增殖所致，可达2，000克）。
胃肠道：食管粘膜下层的静脉和胃底静脉可曲张、瘀血；胃肠粘膜常呈瘀血状态或慢性炎变；可有直肠静脉曲张;从食管到肛门都可因肝硬化致静脉曲张破裂出血.
肾脏：严重病例可有肾小管与髓襻的扩张、萎缩、变性。
内分泌腺：睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩及退行变性。
（二）坏死后性肝硬化占1/4（尸解发现）肝脏：
大小：重量、体积多减小。
形态：肝脏轮廓变形常较显著（由于肝各叶坏死程度不一致）；表面有大小不等的结节和塌陷区；可有肝叶的大部分特别是左叶呈现萎缩。
镜下：大小不等的假小叶（肝细胞再生小结节）被宽的结缔组织束分隔开。在坏死比较严重的区域，假小叶缺乏正常辐射状的肝小叶结构，局灶性肝细胞坏死，无或轻微脂肪变性，常见异性肝细胞；肝坏死较轻部位之肝小叶结构可正常。
界于门静脉性肝硬化和坏死后性肝硬化的病理改变难鉴别。二者鉴别：门静脉性肝硬化—肝脏细致、弥漫、均匀的病变；(门)包围小叶的结缔组织束狭窄、整齐；(门)无异形肝细胞；(门)脂肪变一般较显著。
（三）胆汁性肝硬化肝内胆管梗阻性胆汁性肝硬化肝脏：
大小：增大，可达1,500～2,500克形态:暗绿色(深绿色),质硬,表面呈细颗粒状或结节状(鲨鱼皮样),结节常＜0.5cm,偶有较大者。结节间可有深、宽的结缔组织瘢痕—示坏死后性肝硬化同时存在。
镜下：（1）肝门小胆管及其周围呈炎性病变—圆细胞浸润，管细胞增生、破坏与脱属；（2）胆管梗阻、胆汁壅滞，胆栓（3）肝小叶周围纤维组织增生→假小叶，新生胆小管（4）肝细胞局灶坏死，肝小叶结构紊乱→晚期形成门静脉性肝硬化。
胆囊、肝外胆管正常。肝门和胆总管旁淋巴结可增大（由于网状细胞增生）。脾肿大，重约400～600克。呈显著纤维性变，脾窦扩张、脾髓内皮增生。肾脏肿胀。所有内脏皆为胆色素所染。
肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化肝脏：
大小：肝肿大。
形态：深绿色，质硬，表面粒状，并可看到扩大迂曲的胆管。
镜下：①肝细胞坏死（肝内血管受扩大胆管压迫→肝细胞缺血坏死）。②纤维变向胆管伸展，包围肝小叶，散播于细胞间→最后形成门静脉肝硬化。
胆道：梗阻上端的胆道由下而上地逐渐扩大迂曲，胆汁充盈，胆道内压力升高，肝内胆小胆管扩大及破裂。
脾：肿大的程度较肝内梗阻者为轻。
五、临床表现与诊断临床表现，早期无特征，可以没有什么症状。晚期以门脉高压及肝功损害表现为特征（门脉性肝硬化早期就有门脉高压症）。
1.门脉高压症表现：
门静脉汇集腹腔部分、脾、胰和胆囊的血液，至肝门处分成左右两枝，分别进入左右两肝叶。肝内或肝外门静脉血流受阻，均可使门静脉血压增高，引起充血性脾肿大、侧枝循环的开放等，称为门静脉高压症。（正常门静脉为15cm水柱以下，＞20cm水柱为门静脉高压）。
（1）侧枝循环开放与扩大（静脉曲张）：
a.食管下段与胃底静脉曲张：由门静脉系的胃冠状静脉与腔静脉系的肋间静脉、膈、食管静脉和半奇静脉吻合而形成。吞钡透视或胃镜可查。
必须注意:整个消化道的静脉都可以曲张!
b.腹壁静脉曲张：脐周和下腹部可见到皮下静脉曲张（在门静脉高压时使脐静脉重新开放呈曲张—在胎儿期脐周围的皮下静脉与脐静脉相通）。
c.痔核：由门静脉系的上痔静脉与腔静脉系的中、下痔静脉吻合形成痔核。
（2）脾肿大与脾亢：脾大、骨髓增生、血细胞减少。
（3）鼓肠（腹胀）：门静脉瘀血→肠循环障碍→肠功能紊乱出现腹胀、腹泻。
（4）腹水：门静脉高压→门静脉系的毛细血管压力升高→毛细血管床的滤过压升高、通透性升高→门静脉内水、电解质、部分蛋白质→进入腹腔形成腹水。
腹水形成的其他因素：a.血浆胶体渗透压减低（肝功障碍→合成白蛋白减低；蛋白质摄入不足及消化功能障碍→白蛋白减少）→腹水；b.激素、电解质和水代谢紊乱：肝功障碍灭能作用减低→雌激素、抗利尿激素、醛固酮均升高→钠水滞留→腹水。c.淋巴液漏入腹腔：肝硬化→肝组中淋巴管网被纤维组织和再生结节压迫扭曲、淋巴管细支闭塞淋巴系循环障碍→淋巴液渗出入腹腔→腹水。
（5）门静脉主干、脾、肝静脉内径增宽：B超可测。
2.功损害表现:
肝功损害肝功酶谱可增高；白蛋白/球蛋白比例失调、倒置；γ球蛋白明显增加；凝血酶原减少、出血倾向。
3.其他表现：蜘蛛痔、肝掌，肝硬化影响学改变。
4.临床诊断主要根据两条，即凡有门静脉高压症及肝功损害表现者可诊断为肝硬化。有时肝硬化与肝癌同时在一个患者身上都存在，需注意，而且原发性肝癌为肝硬化恶变者不少见，所以诊断肝硬化时一定不要忽视肝癌同时存在的可能性，需全面检查予以排除，尤其是肝硬化患者，在积极治疗下进行性消瘦、全身状况恶化、肝区痛发作频繁、肝脏进行性增大、血性腹水出现、无其他原因可解释的发热等情况时要高度警惕肝癌出现之可能。
临床不同类型的诊断代偿性肝硬化：指早期肝硬化，一般属于Child-PughA级。①有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现；②血清白蛋白↓，≥35g/L，胆红素≤35?mol/L，凝血酶原活动度＞60%，ALT及AST轻度升高，γ-GT可轻度升高；③可有门脉高压症，但无腹水、肝性脑病、上消化道出血。
失代偿性肝硬化：指中、晚期肝硬化，属Child-PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象。①血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35?mol/L，ALT及AST↑，凝血酶原活动度＜60%；②可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
活动性肝硬化：具有肝炎表现的肝硬化。
静止性肝硬化：ALT正常，无明显黄疸的肝硬化。
肝硬化B超：肝缩小，肝表现明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。
鉴别诊断：
1.需与慢性肝炎、原发性肝癌、脂肪肝鉴别；2.与特发性门静脉高压（班替氏综合征）鉴别：脾大、脾功能亢进、反复胃肠道出血。目前认为本病非独立存在，而是由慢性门静脉阻塞（肝内或肝外）或肝硬化所引起。已主张废除此名。
3.其他原因所致上消化道出血：注意肝硬化可与溃疡病同存。
4.其他原因所致腹水。
5.精神病：肝昏迷早期可认为其他精神病。
6.各类肝硬化的临床鉴别诊断（附表）。
各类肝硬化的临床鉴别要点六、治疗（一）一般治疗1.休息（病情严重者卧床休息）；2.饮食：宜三高一低（含高蛋白、高热量、高维生素、低脂肪的易于消化的饮食，但肝功损害严重者或肝昏迷先兆时严格限制蛋白质摄入）。3.适当限制钠和水。
(二)药物治疗：
1.中医药治疗：以活血化瘀为主，佐以盆气、养阴或轻热解毒、运脾除湿。笔者以四君子汤为主，视病情合五苓散或五皮饮或平胃散化裁并加活血化瘀药物，治疗肝硬化数十年效果良好。
2.西药治疗：
（1）护肝治疗：护肝药物（临床有许多护肝药可选用）、B族维生素（酵母片；复合维生素B，B12）、维生素C、E。（2）促进代谢治疗：能量合剂（ATP、COA、胰岛素、钾、葡萄糖）；（3）静脉内补充营养：糖、水解蛋白、血清白蛋白或全血。注意：反复出血、门脉高压者需控制输蛋白、血浆或血量，防止因输入过快、过多而致门脉压过高引起大出血！！（4）治疗腹水：每日限钠（0.5克或1.5克NaCl）；限水（1000~1500ml）；输血浆或全血以补充血蛋白而提高胶体渗透压减轻腹水；利尿剂（保钾、排钠同用），对于肝硬化顽固性腹水慎用速尿等更强利尿剂，应先排除并纠正有效血容量不足、电解质紊乱、腹腔感染、心功能不全、胶体渗透压过低等，要合理使用利尿剂，否则加速患者死亡，安体舒通是首选药物，可大剂量使用；丙睾；放水，不宜作为一线治疗方法；中医中药：运脾利湿，可用胃苓汤加减；腹水浓缩回输；Tips术；肝移值。（5）激素：
肾上腺皮激素作用①对稀释综合症（稀释性低钠血症）有效；②对发热、黄疸、出血倾向、胃肠道症状等有明显作用，但对病变进展无控制作用。
（三）外科治疗：
适宜于肝外胆道梗阻性胆汁性肝硬化及脾亢，有手术指征者。
（四）并发症的治疗：
1.上消化道出血处理：除肝硬化治疗外—①.卧床休息，必要时给予镇静剂（非那根、安定）。
②.抗休克：补充血容量。
③.止血：a、首先选用垂体后叶素或其他降门脉压药物治疗；b、止血药物应用，止血敏、凝血质、止血环酸、6-氨基乙酸。c、三腔管气囊填塞术（必要时）。d.内镜下介入止血；e.Tips术止血；2.外科手术止血：可结扎胃底和食管下段曲张静脉；门静脉或脾肾静脉分流术。
④.抽尽胃内潴留血以防过多蛋白在肠内形成氨→肝昏迷。
2.肝昏迷的治疗：除肝硬化治疗外——（1）支持疗法：禁食蛋白质（数天），以碳水化合物及多种维生素为主，必要时放胃管喂食；静脉补充热量，限制液体量，防止电解质紊乱。
（2）减少血氨浓度：a、减少氨产生—限制蛋白；抑制肠道内细菌（新霉素；巴龙霉素0.54/日）；抑制肠道内尿素酶的活性（可用乙酰氧肟酸,48mg/kg/日)→尿素水解减少→氨产生减少；b、净化肠道，导泻或食醋灌肠以清除肠内蛋白质、积血和酸化肠道→减少氨产生；减少氨吸收（排除）。c、中和血氨—左旋谷氨酰胺500～1000mg+葡萄糖静滴（可通过血脑屏障，直接减少血氨值，故优于谷氨酸盐。精氨酸25～50克，各氨酸钾或钠亦可用（2～4支）。目前有乳果糖、雅博思等抗肝昏迷药可选用，另外丽珠肠乐抗肝昏迷作用与乳果糖作用相近，可用。d.人工肝、血液透析以降低血氨水平。
（3）中医药治疗：辨证施治；安宫牛黄针。
七预后预后较差.但是,经过合理调治也有长期存活者(本人所治疗晚期肝硬化腹水愈后健在存活达21年).
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