骨缺血坏死影像诊断
概念
发生于骨骺或软骨下骨的坏死称骨缺血性坏死。好发于股骨头、舟状骨、月状骨、肱骨头、距骨。
发生于干骺端或骨干的坏死则称为骨梗死。
多数作者认为骨骼局部血供缺乏是导致骨坏死的直接
原因。形成血供缺乏的发病机理或直接起因主要有三种情况:
①血管壁的完整性受损(外伤、脉管炎等);
②骨内血管壁受压(由于骨髓的容积或/和压力增加);
③骨内血管内阻闭(血栓、栓子、巨分子蛋白淤滞)。
以上三种情况最后均使骨内微循环停滞，继而发生水肿，后者致骨髓压力(BMP)上升，BMP上升更增加了血流的阻力，特别是静脉回流障碍，致缺血更为严重，形成“恶性循环”。
在此种恶性循环影响下，骨骼的形态改变最早发生于负重部位的软骨下骨，在压力下致密变硬，再压迫其下方较松的骨，逐步依次坏死和塌陷。
股骨头血供：
a、髂外侧动脉
b、圆韧带动脉
c、上干骺动脉
d、下干骺动脉
股骨头供血血管特点
1、血管少而弱，不易形成侧枝循环，易发生损伤
2、血管长而远，容易受到损害而导致供血障碍
3、其静脉系统也相对薄弱而狭长，血流容易瘀滞
4、旋股内侧动脉分支角度大，易受血流冲击，引起血管内膜损伤
正常的股骨头
膨大呈球形，表面光滑，股骨头稍下方有一浅凹，即股骨头凹，为股骨头韧带的附着部，除股骨头凹外，均覆盖有一层光滑的关节软骨。股骨头骨小梁的排列有一定方向。抗压力骨小梁和抗张力骨小梁交叉成60度。
病因
股骨头缺血坏死病因很多，分为创伤性和非创伤性两大类。
创伤性主要见于骨颈骨折和髋关节脱位；
非创伤性常见的病因有：激素、酗酒、自身免疫性疾病、凝血病、放疗、高压损伤、怀孕、HIV感染等，而长期服用激素及酗酒被认为是股骨头缺血坏死的主要原因。
此外，有相当部分患者找不到明确原因，称为特发性股骨头坏死患者。
病理
当血供受损(包括动脉血供中断、静脉窦淤滞)，骨髓生血细胞死亡，脂肪细胞增大并融合成片，引起骨髓内水肿并出现散在性出血。约在血供中断72小时，修复和坏死同时进行。
早期的修复为炎症反应，骨髓充血、出血灶被吞噬细胞慢慢清除，纤维肉芽组织长入，方向是从股骨颈向股骨头，血管逐渐长入。此时骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，由于负重等原因，部分骨小梁碎裂。但随着血管肉芽组织长入，在坏死骨小梁周围的成骨细胞活化，成骨开始，此为沉积性修复，使骨小梁增粗，影像上表现为点状或片状硬化。
激素及酒精性骨坏死血管长入能力有限，Jones认为约为10--15mm，而此时增生的纤维组织生长速度超过血管，因而形成纤维组织硬化带，此又进一步阻碍血管向股骨头近端特别是软骨下骨长入，血管在硬化带下扭曲成团，而遗留下软骨下骨区坏死骨不能修复而产生微骨折，此时影像上出现的新月征。
由于静脉淤滞，多数患者会出现关节滑膜炎和关节积液。此为关节早期疼痛的原因。凡是关节疼痛较重者，关节内均有较多的积液(30~60mL)，且有增生肥厚的滑膜。
由于修复能力、坏死面积、潜在疾病等多因素的不同，其病理结局也不同。有的股骨头很快出现严重塌陷且软骨面完全剥离，有的仅部分塌陷，有的坏死面积小且以硬化为主(修复好)的可不出现塌陷。
临床症状
股骨头坏死患者疼痛主要发生在股骨沟或大腿前部，早期多单侧发病，约2年内双侧发病，早期是运动后疼痛，进一步发展休息时患者也有疼痛，最后，需要镇痛药来缓解。临床表现为下肢活动受限，髋部感觉不适或髋部疼痛，一般疼痛症状夜间比较明显，并有逐渐加重趋势，走路有不同程度的跛行。股骨头缺血坏死是股骨颈骨折最常见的并发症。
分期与病理对照
X线影像表现
0期、I期显示正常，中晚期平片示骨小梁结构稀疏或正常，斑片状骨质硬化区或囊状透亮区，股骨头变形、边缘塌陷、关节间隙变窄，髋臼骨质增生，髋关节半脱位。
女性，15岁，SLE1年，右髋痛15天
男性，22岁，再障
女性，60岁，双髋痛27年
女性，23岁，系统性红斑狼疮
Ⅰ期
骨小梁星芒结构增粗、扭曲变形及出现斑片状高密度硬化或（和）骨质疏松。
Ⅱ期
股骨头骨小梁星芒状结构消失，出现斑片状骨硬化及囊状透亮区。
Ⅲ期
在Ⅱ期基础上出现“新月征”及轻度骨碎裂和关节面微陷。
女性，36岁，系统性红斑狼疮，右髋痛3个月
Ⅳ期
明显骨碎裂及关节面塌陷致股骨头失去完整性。
髋臼缘增生及关节间隙变窄。
MRI表现
骨缺血性坏死发生于骨骺或软骨下骨，早期临床症状明显而平片多为阴性，CT可发现骨小梁变化，MRI的STIR和脂肪抑制T2WI可显示骨髓水肿即表现为高信号改变，出现双线征（在T2WI此低信号带靠近坏死侧有一对应高信号带，为病灶修复过程中的增生肉芽组织和软骨化生组织，此即双线征，是早期股骨头缺血坏死的特征性MRl表现）、病变进展出现新月形坏死区、股骨头塌陷，关节间隙变窄，骨性关节病。
男性，29岁，双侧股骨头坏死（右侧FicatI期，左侧FicatII期）
左股骨头钻孔减压+病灶清除+自体带血管蒂腓骨瓣移植术（备行右股骨头钻孔减压）
女性，55岁，左腿痛
2010年男性，
左髋痛
男性，11岁，左髋疼痛、跛行1年余
月骨缺血坏死
月骨缺血坏死是最常见的腕骨缺血坏死，病因可能与尺骨或月骨覆盖不全造成月骨受力增加及创伤性骨折、反复微创伤疲劳性骨折造成的月骨内外的血供受损。临床表现为月骨处压痛点、腕部僵硬、乏力。
手舟骨缺血坏死
手舟骨缺血坏死常见原因是骨折，手舟骨血供来自桡动脉分支，骨折时近侧部分的血供明显减少，是造成手舟骨骨折后坏死的主要原因。
距骨缺血性坏死
距骨体缺血性坏死多见于距骨的颈部骨折伴距下关节撕裂。距骨主要的血供来自跗骨管动脉及胫后动脉的分支。可用STIR序列和脂肪抑制T2WI扫描作为主要手段来明确有否关节下破坏或更典型的弥漫点状高信号的软骨下水肿，相应的CT变化为骨质疏松和局部透明区。
小结
1、申请单提示高危人群，高危骨质，要警惕缺血性坏死。
2、平片阴性，有临床症状、好发因素，建议MRI检查，检出早期病变，及时治疗。
3、诊断缺血性坏死时，给予Ficat分期。
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概念
发生于骨骺或软骨下骨的坏死称骨缺血性坏死。好发于股骨头、舟状骨、月状骨、肱骨头、距骨。
发生于干骺端或骨干的坏死则称为骨梗死。
多数作者认为骨骼局部血供缺乏是导致骨坏死的直接
原因。形成血供缺乏的发病机理或直接起因主要有三种情况:
①血管壁的完整性受损(外伤、脉管炎等);
②骨内血管壁受压(由于骨髓的容积或/和压力增加);
③骨内血管内阻闭(血栓、栓子、巨分子蛋白淤滞)。
以上三种情况最后均使骨内微循环停滞，继而发生水肿，后者致骨髓压力(BMP)上升，BMP上升更增加了血流的阻力，特别是静脉回流障碍，致缺血更为严重，形成“恶性循环”。
在此种恶性循环影响下，骨骼的形态改变最早发生于负重部位的软骨下骨，在压力下致密变硬，再压迫其下方较松的骨，逐步依次坏死和塌陷。
股骨头血供：
a、髂外侧动脉
b、圆韧带动脉
c、上干骺动脉
d、下干骺动脉
股骨头供血血管特点
1、血管少而弱，不易形成侧枝循环，易发生损伤
2、血管长而远，容易受到损害而导致供血障碍
3、其静脉系统也相对薄弱而狭长，血流容易瘀滞
4、旋股内侧动脉分支角度大，易受血流冲击，引起血管内膜损伤
正常的股骨头
膨大呈球形，表面光滑，股骨头稍下方有一浅凹，即股骨头凹，为股骨头韧带的附着部，除股骨头凹外，均覆盖有一层光滑的关节软骨。股骨头骨小梁的排列有一定方向。抗压力骨小梁和抗张力骨小梁交叉成60度。
病因
股骨头缺血坏死病因很多，分为创伤性和非创伤性两大类。
创伤性主要见于骨颈骨折和髋关节脱位；
非创伤性常见的病因有：激素、酗酒、自身免疫性疾病、凝血病、放疗、高压损伤、怀孕、HIV感染等，而长期服用激素及酗酒被认为是股骨头缺血坏死的主要原因。
此外，有相当部分患者找不到明确原因，称为特发性股骨头坏死患者。
病理
当血供受损(包括动脉血供中断、静脉窦淤滞)，骨髓生血细胞死亡，脂肪细胞增大并融合成片，引起骨髓内水肿并出现散在性出血。约在血供中断72小时，修复和坏死同时进行。
早期的修复为炎症反应，骨髓充血、出血灶被吞噬细胞慢慢清除，纤维肉芽组织长入，方向是从股骨颈向股骨头，血管逐渐长入。此时骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，由于负重等原因，部分骨小梁碎裂。但随着血管肉芽组织长入，在坏死骨小梁周围的成骨细胞活化，成骨开始，此为沉积性修复，使骨小梁增粗，影像上表现为点状或片状硬化。
激素及酒精性骨坏死血管长入能力有限，Jones认为约为10--15mm，而此时增生的纤维组织生长速度超过血管，因而形成纤维组织硬化带，此又进一步阻碍血管向股骨头近端特别是软骨下骨长入，血管在硬化带下扭曲成团，而遗留下软骨下骨区坏死骨不能修复而产生微骨折，此时影像上出现的新月征。
由于静脉淤滞，多数患者会出现关节滑膜炎和关节积液。此为关节早期疼痛的原因。凡是关节疼痛较重者，关节内均有较多的积液(30~60mL)，且有增生肥厚的滑膜。
由于修复能力、坏死面积、潜在疾病等多因素的不同，其病理结局也不同。有的股骨头很快出现严重塌陷且软骨面完全剥离，有的仅部分塌陷，有的坏死面积小且以硬化为主(修复好)的可不出现塌陷。
临床症状
股骨头坏死患者疼痛主要发生在股骨沟或大腿前部，早期多单侧发病，约2年内双侧发病，早期是运动后疼痛，进一步发展休息时患者也有疼痛，最后，需要镇痛药来缓解。临床表现为下肢活动受限，髋部感觉不适或髋部疼痛，一般疼痛症状夜间比较明显，并有逐渐加重趋势，走路有不同程度的跛行。股骨头缺血坏死是股骨颈骨折最常见的并发症。
分期与病理对照
X线影像表现
0期、I期显示正常，中晚期平片示骨小梁结构稀疏或正常，斑片状骨质硬化区或囊状透亮区，股骨头变形、边缘塌陷、关节间隙变窄，髋臼骨质增生，髋关节半脱位。
女性，15岁，SLE1年，右髋痛15天
男性，22岁，再障
女性，60岁，双髋痛27年
女性，23岁，系统性红斑狼疮
Ⅰ期
骨小梁星芒结构增粗、扭曲变形及出现斑片状高密度硬化或（和）骨质疏松。
Ⅱ期
股骨头骨小梁星芒状结构消失，出现斑片状骨硬化及囊状透亮区。
Ⅲ期
在Ⅱ期基础上出现“新月征”及轻度骨碎裂和关节面微陷。
女性，36岁，系统性红斑狼疮，右髋痛3个月
Ⅳ期
明显骨碎裂及关节面塌陷致股骨头失去完整性。
髋臼缘增生及关节间隙变窄。
MRI表现
骨缺血性坏死发生于骨骺或软骨下骨，早期临床症状明显而平片多为阴性，CT可发现骨小梁变化，MRI的STIR和脂肪抑制T2WI可显示骨髓水肿即表现为高信号改变，出现双线征（在T2WI此低信号带靠近坏死侧有一对应高信号带，为病灶修复过程中的增生肉芽组织和软骨化生组织，此即双线征，是早期股骨头缺血坏死的特征性MRl表现）、病变进展出现新月形坏死区、股骨头塌陷，关节间隙变窄，骨性关节病。
男性，29岁，双侧股骨头坏死（右侧FicatI期，左侧FicatII期）
左股骨头钻孔减压+病灶清除+自体带血管蒂腓骨瓣移植术（备行右股骨头钻孔减压）
女性，55岁，左腿痛
2010年男性，
左髋痛
男性，11岁，左髋疼痛、跛行1年余
月骨缺血坏死
月骨缺血坏死是最常见的腕骨缺血坏死，病因可能与尺骨或月骨覆盖不全造成月骨受力增加及创伤性骨折、反复微创伤疲劳性骨折造成的月骨内外的血供受损。临床表现为月骨处压痛点、腕部僵硬、乏力。
手舟骨缺血坏死
手舟骨缺血坏死常见原因是骨折，手舟骨血供来自桡动脉分支，骨折时近侧部分的血供明显减少，是造成手舟骨骨折后坏死的主要原因。
距骨缺血性坏死
距骨体缺血性坏死多见于距骨的颈部骨折伴距下关节撕裂。距骨主要的血供来自跗骨管动脉及胫后动脉的分支。可用STIR序列和脂肪抑制T2WI扫描作为主要手段来明确有否关节下破坏或更典型的弥漫点状高信号的软骨下水肿，相应的CT变化为骨质疏松和局部透明区。
小结
1、申请单提示高危人群，高危骨质，要警惕缺血性坏死。
2、平片阴性，有临床症状、好发因素，建议MRI检查，检出早期病变，及时治疗。
3、诊断缺血性坏死时，给予Ficat分期。
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