新版高血压课件第一节 原发性高血压定义：以血压升高为主要临床表现的综合征，简称高血压多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要原因之一心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素我国,11省市,35-64岁,31728人，与血压<110/75mmHg相比较：
高血压的靶器官损害几次全国普查显示高血压患病率不断升高我国高血压流行病学特点“三高”“三低”
患病率高：18.8％（1.6亿）知晓率低：30.2%病死率高治疗率低：24.7％致残率高控制率低：6.1％流行病学分布特点（患病率）北方＞南方，华北、东北高发沿海＞内地城市＞农村高原少数民族患病较高更年期前女<男，更年期后女＞男病因可分为遗传和环境因素两个方面：
遗传因素约占40％，环境因素约占60％。
发病机制血压的调节：
平均动脉血压（MBP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR)心排血量：血容量、心率、心肌收缩力总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性（大动脉）降低，血管舒缩状态。
高血压血流动力学特征：PR↑发病机制神经机制：交感神经系统活性亢进肾脏机制：肾性水钠潴留激素机制：RAAS激活离子机制：细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗：
血管机制：NO、PG12、ET-1等发病机制神经机制：交感神经系统活性亢进，神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾脏机制：肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活，血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性↓，细胞内Na+、Ca2+浓度↑胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋血管机制：大动脉弹性改变、血管内皮功能异常病理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变→心力衰竭、心律失常脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗死肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，肾功能衰竭视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出、出血外周血管：粥样硬化、缺血、主动脉夹层分类发病原因：
原发性（95％）继发性（5％）主要为肾性及内分泌性病程缓急：
缓进型（良性）急进型（恶性）临床表现症状:
大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现约1/5患者无症状，在测量血压和发生并发症时才发现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状体征：
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音继发性高血压体征恶性或急进型高血压较少见，1%-4％，但病情凶险，预后恶劣；一般发生在中、重度高血压血压急骤发展、显著升高，舒张压≥130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿；急进型（Ⅲ级）和恶性高血压（Ⅳ级眼底）诊断重要依据肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭病理：肾小动脉纤维样坏死为特征发病机制尚不清楚，部分继发于肾动脉狭窄并发症高血压危象高血压脑病心脏：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭脑:脑出血、脑血栓形成、腔梗、短暂性缺血性发作慢性肾功能衰竭（加重高血压）主动脉夹层并发症1.高血压危象：
诱发因素（紧张、寒冷、停服药、嗜铬细胞瘤）交感神经亢进、小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，多数SBP＞200mmHg重要脏器供血下降头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气急相应靶器官缺血症状3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、TIA4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一实验室检查常规检查:
尿常规、血糖、血电解质、Tch和TG、LDL和HDL、肾功能、血尿酸和ECG眼底、超声心动图特殊检查:
24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等诊断标准在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。
患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，也应诊为高血压。
诊断鉴别原发性还是继发性高血压分级评估靶器官损害和相关危险因素高血压危险分层：低危、中危、高危、极高危继发性高血压（secondaryhypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄高血压的分级高血压的危险分层高血压患者的治疗决策仅根据血压分级水平是不够的。还要根据：①其它危险因素；②靶器官损害或糖尿病；③并存临床情况如心、脑血管病及肾病等，将高血压患者进行危险分层，评估患者以后发生心血管事件的风险。
影响预后的因素按危险分层，量化地估计预后各层高血压未来10年危险程度高血压治疗目标治疗高血压的最终目的:最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
因此，在治疗高血压的同时，还要干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。
降压药物治疗对象：
高血压2级及以上（≥160/100mmHg)高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg老年收缩期高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg治疗方法1.非药物治疗：即改善生活方式(TLC)2.药物治疗非药物治疗降压药物治疗以下五类均可作为降压治疗的起始和维持用药： 利尿药β受体阻滞剂钙拮抗剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)其他：交感神经抑制剂（可乐定、利血平）直接扩管药（肼苯哒嗪）α受体阻滞剂（唑嗪类）1.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力适用于轻、中度高血压、老年人高血压、高血压合并心功能不全者，能增强其他降压药物的疗效副作用：低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，推荐小剂量（双克12.5mg-25mgqd，钠催离1.5-2.5mgqd），痛风患者禁用，妊娠者慎用保钾利尿剂(螺内酯）可引起高血钾，不宜与ACEI/ARB合用，肾功能不全、高钾者禁用袢利尿剂（速尿）主要用于肾功能不全、充血性心衰时2.β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，老年人高血压疗效较差。 不良反应：心动过缓、乏力和四肢发冷，可引起糖代谢、脂质代谢紊乱。 停用β受体阻滞剂可发生反跳现象，故在缺血性心脏病及高血压治疗中如果必须，应逐渐停用。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。 3.钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。 前者：硝苯地平、非洛地平、氨氯地平，后者：维拉帕米、地尔硫卓适用于各种类型的高血压患者。对糖代谢和脂代谢无明显影响。 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。 副作用：反射性交感活性增强、血管扩张，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类（地尔硫卓、异搏定）抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。 AMI和不稳定型心绞痛时禁用速效二氢吡啶类CCB（如心痛定）4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）按化学结构分：巯基、羧基、磷酸基三类常用药：卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、培哚普利起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳（10%-20%）和血管性水肿禁忌症：高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者，血肌酐超过265μmol/L(3mg/dl)患者慎用5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）常用的氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦主要通过阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，阻断ATⅡ的水钠储留、血管收缩与组织重构起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳降压药物治疗原则（1）采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。 （2）为了有效地防止靶器官损害，要求每天24h内血压稳定于目标范围内，如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。其标志之一是降压谷峰比值>50%，此类药物还可增加治疗的依从性。
（3）为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗大多数慢性高血压病人应该在几周内逐渐降低血压至目标水平，药物的调整期可以在2-3个月内。
降压药物联合方案利尿剂+β受体阻滞剂（糖脂代谢异常者慎用）利尿剂+ACEI或ARB钙拮抗剂(二氢吡啶)+β受体阻滞剂钙拮抗剂+ACEI或ARB钙拮抗剂+利尿剂特殊人群的降压治疗脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂尽可能选用长效制剂心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始；有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗慢性肾脏疾病：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过265μmol/L（3mg/dl）可反而使肾功能恶化糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。
顽固性高血压定义：在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配足量的至少3种抗高血压药治疗的措施，仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）。
常见原因：
(1)血压测量错误：血压测量前未让患者静坐休息;应用相对较小的袖带。
(2)降压治疗方案不合理（如无利尿剂）(3)药物干扰降压作用：NSAID、拟交感胺类、口服避孕药、糖皮质激素、三环类抗抑郁药、环孢素、促红素(4)容量超负荷：摄钠过多、肥胖、肾功能不全(5)胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病，减轻体重、胰岛素增敏剂(6)继发性高血压(7)OSA、过度饮酒、重度吸烟顽固性高血压防治措施：规范血压测量方法，正确使用降压药物。明确诊断，找出原因，对症治疗。及时请专科医生会诊或转院诊治。
组合方案：利尿剂+钙拮抗剂+ARB+b阻滞剂?
高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，可伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。
根据降压治疗的紧迫性分为紧急（emergency）和次急（urgency）治疗原则：
迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压：开始24h内将血压降低20%-25%，48h内血压降至约160/100mmHg左右；主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）合理选择降压药物：起效迅速、半衰期短、副作用小，静脉用药如硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药脑出血：当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，需要时还应静注袢利尿剂继发性高血压继发性高血压的常见病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者是最常见的继发性高血压病因：
急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：
肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别肾实质性高血压治疗：
严格控制钠盐摄入,＜3g/d通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：
多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：
肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS病因及发病机理：
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症血压轻、中度升高实验室检查低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。
治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂发病机制：
嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：
典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：
上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹主动脉造影可确定诊断治疗：血管手术疗法感谢观看
高血压的靶器官损害几次全国普查显示高血压患病率不断升高我国高血压流行病学特点“三高”“三低”
患病率高：18.8％（1.6亿）知晓率低：30.2%病死率高治疗率低：24.7％致残率高控制率低：6.1％流行病学分布特点（患病率）北方＞南方，华北、东北高发沿海＞内地城市＞农村高原少数民族患病较高更年期前女<男，更年期后女＞男病因可分为遗传和环境因素两个方面：
遗传因素约占40％，环境因素约占60％。
发病机制血压的调节：
平均动脉血压（MBP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR)心排血量：血容量、心率、心肌收缩力总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性（大动脉）降低，血管舒缩状态。
高血压血流动力学特征：PR↑发病机制神经机制：交感神经系统活性亢进肾脏机制：肾性水钠潴留激素机制：RAAS激活离子机制：细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗：
血管机制：NO、PG12、ET-1等发病机制神经机制：交感神经系统活性亢进，神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾脏机制：肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活，血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性↓，细胞内Na+、Ca2+浓度↑胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋血管机制：大动脉弹性改变、血管内皮功能异常病理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变→心力衰竭、心律失常脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗死肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，肾功能衰竭视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出、出血外周血管：粥样硬化、缺血、主动脉夹层分类发病原因：
原发性（95％）继发性（5％）主要为肾性及内分泌性病程缓急：
缓进型（良性）急进型（恶性）临床表现症状:
大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现约1/5患者无症状，在测量血压和发生并发症时才发现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状体征：
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音继发性高血压体征恶性或急进型高血压较少见，1%-4％，但病情凶险，预后恶劣；一般发生在中、重度高血压血压急骤发展、显著升高，舒张压≥130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿；急进型（Ⅲ级）和恶性高血压（Ⅳ级眼底）诊断重要依据肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭病理：肾小动脉纤维样坏死为特征发病机制尚不清楚，部分继发于肾动脉狭窄并发症高血压危象高血压脑病心脏：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭脑:脑出血、脑血栓形成、腔梗、短暂性缺血性发作慢性肾功能衰竭（加重高血压）主动脉夹层并发症1.高血压危象：
诱发因素（紧张、寒冷、停服药、嗜铬细胞瘤）交感神经亢进、小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，多数SBP＞200mmHg重要脏器供血下降头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气急相应靶器官缺血症状3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、TIA4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一实验室检查常规检查:
尿常规、血糖、血电解质、Tch和TG、LDL和HDL、肾功能、血尿酸和ECG眼底、超声心动图特殊检查:
24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等诊断标准在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。
患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，也应诊为高血压。
诊断鉴别原发性还是继发性高血压分级评估靶器官损害和相关危险因素高血压危险分层：低危、中危、高危、极高危继发性高血压（secondaryhypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄高血压的分级高血压的危险分层高血压患者的治疗决策仅根据血压分级水平是不够的。还要根据：①其它危险因素；②靶器官损害或糖尿病；③并存临床情况如心、脑血管病及肾病等，将高血压患者进行危险分层，评估患者以后发生心血管事件的风险。
影响预后的因素按危险分层，量化地估计预后各层高血压未来10年危险程度高血压治疗目标治疗高血压的最终目的:最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
因此，在治疗高血压的同时，还要干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。
降压药物治疗对象：
高血压2级及以上（≥160/100mmHg)高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg老年收缩期高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg治疗方法1.非药物治疗：即改善生活方式(TLC)2.药物治疗非药物治疗降压药物治疗以下五类均可作为降压治疗的起始和维持用药： 利尿药β受体阻滞剂钙拮抗剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)其他：交感神经抑制剂（可乐定、利血平）直接扩管药（肼苯哒嗪）α受体阻滞剂（唑嗪类）1.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力适用于轻、中度高血压、老年人高血压、高血压合并心功能不全者，能增强其他降压药物的疗效副作用：低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，推荐小剂量（双克12.5mg-25mgqd，钠催离1.5-2.5mgqd），痛风患者禁用，妊娠者慎用保钾利尿剂(螺内酯）可引起高血钾，不宜与ACEI/ARB合用，肾功能不全、高钾者禁用袢利尿剂（速尿）主要用于肾功能不全、充血性心衰时2.β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，老年人高血压疗效较差。 不良反应：心动过缓、乏力和四肢发冷，可引起糖代谢、脂质代谢紊乱。 停用β受体阻滞剂可发生反跳现象，故在缺血性心脏病及高血压治疗中如果必须，应逐渐停用。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。 3.钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。 前者：硝苯地平、非洛地平、氨氯地平，后者：维拉帕米、地尔硫卓适用于各种类型的高血压患者。对糖代谢和脂代谢无明显影响。 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。 副作用：反射性交感活性增强、血管扩张，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类（地尔硫卓、异搏定）抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。 AMI和不稳定型心绞痛时禁用速效二氢吡啶类CCB（如心痛定）4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）按化学结构分：巯基、羧基、磷酸基三类常用药：卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、培哚普利起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳（10%-20%）和血管性水肿禁忌症：高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者，血肌酐超过265μmol/L(3mg/dl)患者慎用5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）常用的氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦主要通过阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，阻断ATⅡ的水钠储留、血管收缩与组织重构起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳降压药物治疗原则（1）采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。 （2）为了有效地防止靶器官损害，要求每天24h内血压稳定于目标范围内，如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。其标志之一是降压谷峰比值>50%，此类药物还可增加治疗的依从性。
（3）为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗大多数慢性高血压病人应该在几周内逐渐降低血压至目标水平，药物的调整期可以在2-3个月内。
降压药物联合方案利尿剂+β受体阻滞剂（糖脂代谢异常者慎用）利尿剂+ACEI或ARB钙拮抗剂(二氢吡啶)+β受体阻滞剂钙拮抗剂+ACEI或ARB钙拮抗剂+利尿剂特殊人群的降压治疗脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂尽可能选用长效制剂心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始；有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗慢性肾脏疾病：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过265μmol/L（3mg/dl）可反而使肾功能恶化糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。
顽固性高血压定义：在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配足量的至少3种抗高血压药治疗的措施，仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）。
常见原因：
(1)血压测量错误：血压测量前未让患者静坐休息;应用相对较小的袖带。
(2)降压治疗方案不合理（如无利尿剂）(3)药物干扰降压作用：NSAID、拟交感胺类、口服避孕药、糖皮质激素、三环类抗抑郁药、环孢素、促红素(4)容量超负荷：摄钠过多、肥胖、肾功能不全(5)胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病，减轻体重、胰岛素增敏剂(6)继发性高血压(7)OSA、过度饮酒、重度吸烟顽固性高血压防治措施：规范血压测量方法，正确使用降压药物。明确诊断，找出原因，对症治疗。及时请专科医生会诊或转院诊治。
组合方案：利尿剂+钙拮抗剂+ARB+b阻滞剂?
高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，可伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。
根据降压治疗的紧迫性分为紧急（emergency）和次急（urgency）治疗原则：
迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压：开始24h内将血压降低20%-25%，48h内血压降至约160/100mmHg左右；主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）合理选择降压药物：起效迅速、半衰期短、副作用小，静脉用药如硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药脑出血：当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，需要时还应静注袢利尿剂继发性高血压继发性高血压的常见病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者是最常见的继发性高血压病因：
急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：
肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别肾实质性高血压治疗：
严格控制钠盐摄入,＜3g/d通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：
多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：
肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS病因及发病机理：
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症血压轻、中度升高实验室检查低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。
治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂发病机制：
嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：
典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：
上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹主动脉造影可确定诊断治疗：血管手术疗法感谢观看
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