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常见的糖尿病急症,部分病人以DKA作为糖尿病的首发表现。
糖尿病病情加重时,不但血糖明显升高,而且脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。
早期血酮增高称为酮血症,尿酮增高成为酮尿病,两者统称为酮症。乙酰乙酸和β-羟丁酸为体内轻强的有机酸,大量消耗体力的储备碱。若代谢进一步紊乱,酸碱失衡超过体内的调节能力时,则出现了代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒诱因:
①?型糖尿病有自发的酮症酸中毒倾向。
②?型糖尿病病人在一定诱因下会发生酮症
酸中毒,常见诱因有:感染、胰岛素治疗不当
(减量或治疗中断)、饮食不当、妊娠、分娩、
创伤、麻醉、严重刺激下引起的应激状态等。
酮症酸中毒的发病机制:
酮症酸中毒是:当糖尿病人患者体内有效的胰岛素严重缺乏时,由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱,体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。
各种诱因导致糖尿病加重时,由于严重的胰岛素缺乏,与胰岛素作用相反的激素,如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就会显著,使脂肪的分解加速,脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体就会大量增加,再由于糖异生的加强,三羧酸循环停滞,使血糖升高,酮体聚积。(三羧酸循环是体内三大营养素糖类、脂类、氨基酸的最终代谢通路。)当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,就可以使血酮体浓度高达50~300mg/dl(正常值为1.0mg/d),正常人每日尿酮体总量为100mg,糖尿病人约为1000mg/天,酮症酸中毒时可排出40000mg/天,在合并肾功能障碍时,酮体不能由尿排出,故发生酮症酸中毒。
糖尿病病情加重时,不但血糖明显升高,而且脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。
早期血酮增高称为酮血症,尿酮增高成为酮尿病,两者统称为酮症。乙酰乙酸和β-羟丁酸为体内轻强的有机酸,大量消耗体力的储备碱。若代谢进一步紊乱,酸碱失衡超过体内的调节能力时,则出现了代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒诱因:
①?型糖尿病有自发的酮症酸中毒倾向。
②?型糖尿病病人在一定诱因下会发生酮症
酸中毒,常见诱因有:感染、胰岛素治疗不当
(减量或治疗中断)、饮食不当、妊娠、分娩、
创伤、麻醉、严重刺激下引起的应激状态等。
酮症酸中毒的发病机制:
酮症酸中毒是:当糖尿病人患者体内有效的胰岛素严重缺乏时,由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱,体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。
各种诱因导致糖尿病加重时,由于严重的胰岛素缺乏,与胰岛素作用相反的激素,如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就会显著,使脂肪的分解加速,脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体就会大量增加,再由于糖异生的加强,三羧酸循环停滞,使血糖升高,酮体聚积。(三羧酸循环是体内三大营养素糖类、脂类、氨基酸的最终代谢通路。)当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,就可以使血酮体浓度高达50~300mg/dl(正常值为1.0mg/d),正常人每日尿酮体总量为100mg,糖尿病人约为1000mg/天,酮症酸中毒时可排出40000mg/天,在合并肾功能障碍时,酮体不能由尿排出,故发生酮症酸中毒。
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