椎体终板骨软骨炎磁共振影像诊断PPT课件

椎体终板骨软骨炎磁共振影像诊断
终板概念
椎体软骨终板是位于椎体骨质与椎间盘纤维环之间的透明软骨。椎间盘退变中常合并终板骨软骨炎
软骨终板上下各一，组织学上为薄的透明软骨，在发育期，它是椎体上下面的骺核，椎体高度的增长与其密切相关，生长完成后，骺核停止骨化，留下了这层软骨板，即终板
终板的厚度腰椎约0.35-1mm，胸椎约0.12mm厚，颈椎约0.51mm
它的作用是承受压力，保护椎体，控制椎间盘营养渗透。只要软骨终板保持完整，椎体一般不会因压力而产生骨质吸收现象
同一椎间隙，上面的终板厚于下面的终板
骨软骨炎是一种无菌性炎症，与外伤、营养等多种因素有关，好发于股骨头、胫骨结节等四肢骨，亦可发生于椎体终板。脊柱各段均可以发生
Modic退变发生的机制
脊柱负荷在影响椎间盘的容积和形状的同时，也对终板产生特异的作用，尤其轴向负荷可以导致软骨终板以及终板下骨小梁的弯曲变形，软骨终板的完整性则决定了载荷时的损伤程度
椎间盘-椎体界面是一个动力性的区域，椎间盘内部的退变迫使椎体终板承受更大的轴向负荷和应力。这种应力的异常进一步影响骨髓局部的微环境，并可导致其组织学上的改变，从而表现为MRI检查中的信号改变，即Modic退变
Modic退变发生的机制
Modic退变可以在20%～50%的人群中发现，随着年龄的增长而增加，并与椎间盘的退变有关。Modic改变可能是退变椎间盘内部化学反应的结果或者是椎间盘内部破裂和盘源性下腰痛的继发性改变。
有一些Modic退变与椎间盘退变却没有关系，其原因未明
终板骨软骨炎
根据MRI表现，并参照组织病理学改变，Modic退变将终板骨软骨炎分为Ⅲ型
Ⅰ型：T1WI表现为沿终板及相邻椎体内的带状或斑片状低信号，T2WI表现为高信号，对比剂增强检查T1WI有明显强化。此型MRI表现符合终板破裂，邻近椎体的骨髓内形成富于血管的纤维组织，是血管化的过程,提示病变处于活动期
终板骨软骨炎
Ⅱ型：T1WI为高信号，T2WI为等信号或高信号，脂肪抑制成像呈明显低信号，是邻近椎体内的红骨髓被黄骨髓或脂肪组织取代的结果，是病变脂肪化的过程，提示病变处于稳定期
Ⅲ型：T1WI、T2WI均为低信号，是骨硬化的结果，提示病变进入痊愈期
Modic退变发生的机制
退变不同阶段的白细胞介素6、8和前列腺素E2,发现在ModicⅠ型和Ⅱ型退变之间存在明显差别，表明炎症介质也在ModicⅠ、Ⅱ型退变中起重要的作用
ModicⅠ型退变可能是椎间盘退变中对椎体骨髓损伤的急性或亚急性的修复反应
Modic退变发生的机制
ModicⅡ型，在没有骨髓炎或恶性病变的情况下，可能是一种慢性的或稳定的状态
ModicⅢ型，组织学上表现为椎间盘椎体损伤所导致的反应性新生骨形成
Modic退变的转归趋势
终板退变分度
Dominik根据MRI脊柱正中矢状位上，终板异常累及椎体的高度将Modic退变分为4度：
正常：T1、T2加权像上均无异常
轻度：终板异常达到或小于椎体高度的25%
中度：异常介于椎体高度的25%～50%之间
重度：范围超过椎体高度的50%以上
当椎间盘的头尾两侧终板均受累时，其分度以终板异常严重的一侧为准
平片中的硬化是椎体内部致密的编织骨的反映，而不是骨髓成分的反映
而MRI所反映的却是骨小梁之间的骨髓组织、正常的造血组织、纤维血管成分或脂肪成分
鉴别诊断
临床上，椎体终板炎常被忽视，如遇到类似于本组中病变区较广泛的病例易误诊为转移瘤、感染或结核
转移瘤是以椎骨溶骨或膨胀性破坏为特点，同时可侵犯附件、椎管或椎旁。
椎骨的感染或结核除特有的临床症状外，可形成椎旁或椎管的脓肿，更易破坏椎间盘
鉴别诊断
终板骨软骨炎常发生在椎间盘退变的基础上，完全退变的椎间盘在T1WI、T2WI上均为低信号。终板骨软骨炎中，终板及邻近椎体的信号异常区与正常椎体的界限清楚，且无椎体骨皮质破坏
metastasis&TB
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