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急性肾功能衰竭
定义：急性肾衰是指各种原因引起的急性肾实质损害，是肾功能在短时间（数小时-数天）进行性下降，导致机体生化内环境发生严重紊乱的病理过程，主要表现为少尿或无尿、进行性氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。临床有75%ARF由急性肾小管坏死引起。
急性肾功能衰竭（急性肾衰）是以迅速的（逐日或逐周）肾小球滤过率下降和血肌酐及尿素氮上升为特点的一个临床综合征。起病初期临床表现常常不明显，有赖于密切观察肾功能、肾动脉改变而得以诊断。少尿或无尿，仅出现于约半数病人，而且常出现于致病因素（如低灌注、肾毒性药物）作用1-2天之后，或肾小球源性急性肾衰（如急进性肾炎）起病的数周后，失去了早期、预防性治疗的时机，临床工作中一定要注意纠正以少（无）尿作为发现（或考虑诊断）急性肾衰综合征错误指征。
急性肾衰可见于临床各科病人（内、外、妇产、儿科，偶见于五官科及皮肤科）。据近年统计，急性肾衰占住院病人的5%，重症监护室病人的30%，以致近年有人提出“重症监护肾脏病学”（criticalcarenephrology）的新分支学科。（血肌酐大于500μmol/L者），我国缺乏全国大范围性调查，如按上数据粗略估计，我国每年急性肾衰的发病数应为20-50万。
急性肾衰综合征的诊断和治疗是对临床医生水平的挑战和考验。这首先是因为本综合征病因构成复杂。各种不同的疾病虽然临床上共同表现为急性肾衰，但其治疗及预后完全不同，甚至完全矛盾。如：循环血容量不足引起的肾前性急性肾衰应积极补充体液、扩容；而肾小管坏死少尿期盲目补液扩容可引起致死性急性左心衰竭。又如急骤进展性肾小球肾炎引起的急性肾衰需要大剂量糖皮质激素冲击治疗和细胞毒类药物治疗；而这些治疗在肾小管坏死则可引起（或加重）严重感染合并症而致死。
对急性肾衰的病人一定要认真地进行病因诊断才能正确地指导治疗。在过去的半个世纪中，本肾衰综合征的疾病构成发生了根本的变化。在50、60年代，主要是外科手术后水电解质紊乱所导致的肾前性急性肾衰或肾小管坏死以及战争创伤有关的急性肾小管坏死；而80、90年代以来与内科有关的急性肾衰占了主要的发病比例，特别是各种药物所致的肾毒性（肾小管坏死）、过敏性（急性间质性肾炎）以及肾内血液灌注下降（肾前性）已成为急性肾衰的主要原因之一，必须引起临床工作者的高度重视。
据欧洲、北美的统计，药物引起的急性肾衰占20%左右，我科资料约占1/3以上。而且，药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致，如败血症数种抗生素的联合用药，应用血管紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用血管造影药物，心衰或肝硬化病人应用利尿剂及非类固醇消炎药等等。另一方面急性肾衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资料，748例急性肾衰中36%的病人年龄大于70岁。
英国资料表明：50岁以下急性肾衰的发病率为13PMP，而80岁以上人群的发病率上升为778PMP。病人的老龄化也导致急性肾衰发病原因的进一步复杂化，如多脏器衰竭的发生率日趋增加，治疗十分困难。资料比较老年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率（61.3%;15.4%）、心衰发生率（51.6%;19.2%）及多脏器衰竭发生率(41.9%;11.5%）老年组明显增高。
10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾小球肾炎（Ⅲ型）目前已成为老年人肾小球源性急性肾衰时首先考虑的病因诊断。随着各种诊断、治疗新技术的应用，如抗生素、肿瘤化疗、器官及骨髓移植术、各种造影技术特别是血管造影术、心脏的血管再通技术等，急性肾衰的发病率有所上升，发病原因将不断发生新的改变。基于以上因素，急性肾衰临床情况较30年以前远为复杂、病情更为危重，而且，今后这种情况有加重的趋势，要求临床医生进行认真的急性肾衰的病因诊断，以选择正确的有针对性的治疗。
急性肾衰的临床挑战还在于：在人体诸多脏器中，肾脏具有在严重的功能衰竭之后还能完全或基本上恢复功能的特殊之点。关键在于临床医生是否具有作出正确判断并及早（在病数小时、数日之内）给予适宜治疗的能力。例如，肾前性急性肾衰（不论是因为肾脏血液灌注下降还是因为肾内血管调节紊乱影响肾小球压变化）在纠正血液灌注或肾小球压变化之后是完全可能以恢复的，也预防了急性肾小管坏死的发生，这是本世纪中期急性肾衰治疗的第一步成功。
但是直至目前，我们临床上大量肾前性急性肾衰仍然得不到诊断，据国外资料肾前性急性低灌注所引起的急性肾衰占55-60%，由此可见，对本病没能及时处置，也失去了预防发展为急性肾小管坏死的时机。又如：药物引起的急性过敏性肾小管间质炎症，经正确治疗后绝大部分病人可以完全恢复肾功能；如：小血管炎所致急骤进展性肾小球肾炎细胞新月体阶段，90%病人可以脱离透析而存活，而发展至纤维新月体时，几乎全部病人依赖肾脏替代治疗（透析或移植）而存活。因此，国际上以急性肾衰病人从起病到确诊的天数作为衡量肾脏疾病治疗水平的重要标志之一。
肾衰的临床诊断中一个非常容易被忽略的误区是：慢性肾脏病（或慢性肾衰竭）基础上的急性肾衰，即血肌肝于数日、数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的10-20%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等，出现的肾衰常易被误诊为慢性肾衰而贻误治疗，或单纯地进行血液净化替代治疗尿毒症，忽略对肾衰是否还有急性因素的分析而错过了可逆性因素的治疗时机。当病人缺乏系列、连续的肾功能测定记录而B超肾脏又不增大（甚至较小）、肾脏实质变薄时，很难作出伴发急性肾衰的判断。此时，肌酐测定推算3-4个月前血肌酐值有助于判断目前的血肌酐是否急性增长的结果：谨慎而小心地肾活检病理检查有助于确诊。
最常见的是狼疮性肾炎，在劳累、感染、分娩等因素影响下病变进一步活动，转型成为弥漫性增殖型，可伴新月体形成（Ⅳ型）。临床上约5%-10%狼疮病人出现急性肾衰。又如特发性肾病综合征（微小病变型肾病或轻度系膜增生性肾炎）在肾病综合征阶段，由于大量蛋白尿对近曲小管上皮的毒害作用和（或）严重肾间质水肿，压迫近曲小管使小管内静水压上升而导致相应的肾小球原尿滤过下降，临床上出现少尿、尿浓缩功能下降、尿钠增加、急性肾衰。
在原有肾脏疾病过程中，由于合并症或治疗措施不当出现肾前性肾脏血流灌注下降或肾单位血流灌注不足而致，治疗关键在于及时纠正和调节肾脏（肾单位）血流灌注。
如：各种肾脏病人合并胃肠炎、过度利尿、心功能衰竭等因素导致水、电解质紊乱；肝肾综合征病人在放腹水伴强力利尿之后；各种肾脏病人应用大量非固醇类消炎（NSAIDs）引起肾皮质血液供应下降或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）因肾小球压下降而致肾小球灌注下降，后者易见于双侧肾动脉狭窄，或老年伴动脉硬化的高血压良性肾硬化病人特别是使用强力利尿措施后。及时停用上述药物，肾功能可以恢复。
病因：1.肾前性：
2.肾后性：
3.肾实质性：
诊断要点：1.原发病：常有各种类型肾中毒、肾缺血。
2.临床特点：如休克、大量失血、感染、肾毒性药物。
急性肾衰分型：少尿型和非少尿型。
1.少尿型：
常在严重创伤、手术、误输异型血后数小时-48H内，如尿量减少、血BUN/CR升高、CO2-CP降低。微量蛋白尿、少量管型，尿渗透压/血渗透压1.1-1.4，尿钠20-40mmol/L之间。
2.少尿期：缓慢或突然发生，平均7-14天，少数30-70d，若超过3W则预后差。
1）尿改变：尿量减少，少尿或无尿，鸟色深浊、比重1.010-1.015，尿蛋白+-++，RBC、上皮细胞、碎片、颗粒管型等。
2）生化异常：BUN/CR升高、有水中毒、高钾、低钠、高镁、低氯、高磷、低钙代谢性酸中毒、及相应表现。
3）尿毒症症状：⑴胃肠道症状：⑵心血管系统症状：⑶神经系统症状：⑷血液系统症状：
4）感染征象：
多尿期：平均10天左右。突然一次排尿100-200ml,然后渐增，提示多尿期开始。多尿期早期病死率仍高。注意电解质紊乱。
恢复期：常需2-4月。肾小管浓缩功能恢复需半年至一年。少数转为慢性。
非少尿型ARF:尿量一直在500ml以上，呈等张尿，尿渗压/血渗压<1.1，尿钠含量减少，血BUN/CR进行性增高，但尿毒症症状轻，极少发生水中毒、高血压、高钾血症等严重并发症，肾功能恢复较快。 病情判断： 低血压及休克患者经抗休克治疗，如血压升至90mmHg以上并保持稳定，脉压大于25mmHg，脉率减慢。升高的RBC压积降低，肤色好转、肢体变暖、尿量仍持续减少可确诊ARF。 1.加强对非少尿型ARF的警惕性、避免误诊或漏诊。此型约占30%，烧伤、创伤、使用肾毒性抗生素、甘露醇应用、横纹肌溶解征多为此型。 2.临床表现不典型或存在较多肾衰因素。肝硬化、急性间质性肾炎、糖尿病等。 3.实验室检查为依据，但因考虑多因素，如阿司匹林抑制肾小球Cr的排泄，Cr清除率下降。甘露醇、低右尿比重增加，尿钠排泄受肾衰类型、病程、尿量、利尿治疗等影响。早期各种检验指标右重叠。 4）75%ARF由于急性肾小管坏死（ATN）所致。但只是狭义概念。 5）预后：与原发病性质、年龄、原有慢性疾病、肾功能损害程度、早期诊断和治疗、透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。 急性肾衰竭的治疗 急性肾衰竭的治疗主要包括下述两项内容—— 1.一般原则：卧床休息，减少活动。早期少尿或无尿患者，应严格控制水、钠的摄入，按“量出为入”的原则。提供足够的营养和热量，食物中以碳水化合物为主，限制蛋白的摄入、特别是植物蛋白的摄入。饮食宜富含维生素又易于消化，但尽量减少含丰富钾、钠食品的摄入。 2.原发病的治疗：对于引起急性肾衰的原发病，如感染、外伤、失血失液、休克、蛇咬伤等，应予积极治疗。如感染引起者，应选用强有力的抗生素；休克引起者，宜补充血容量，积极抗休克；药物引起者，应立即停用有关药物。否则会使肾功能进一步恶化、甚至导致死亡，必须引起高度重视。 （一）开始期的治疗 1.病因治疗：由于急性肾功能衰竭的病因繁多，故只能择要说明。初发期肾小管尚未发生凝固性坏死，少尿主要是肾血流量不足和肾微细血管收缩所致。 （1）积极防治休克，纠正血容量不足：对各种原因引起的休克都要积极采取一切措施，尽快补充血容量，使血压回升，保证肾脏血流量。 在抗休克治疗过程中，对于升压药物的使用必须倍加注意，凡是引起肾血管强烈收缩的升压药物，特别是去甲肾上腺素，应避免应用。 （2）溶血型急性肾衰应采取下列措施：①静脉输注碳酸氢钠液以硷化尿液，防止正铁血红蛋白堵塞肾小管，并纠正代谢性酸中毒。②静注甘露醇籍以渗透性利尿。③应用氢化考的松以缓解抗原和抗体反应，减轻溶血症状，增加肾血流量。④必要时可考虑血浆置换疗法。⑤呋塞米：肾血管前列腺素合成增加，肾血流回到皮质。 （3）药物中毒时应及时排除胃肠道内毒素，并使用拮抗剂。如口服活性炭、牛奶、蛋白水及二巯基丙醇等。 2.消除肾血管痉挛，改善肾血循环 （1）654-2的应用：654-2能解除微血管的痉挛，同时有抗血小板聚集作用，有助于微循环的改善，因此大剂量应用654-2对防治急性肾功衰竭有显著作用。 （2）血管扩张的应用：如氨茶硷、罂粟硷、普鲁卡因、苯甲酸钠咖啡因、酚苄明、酚妥拉明等。 3.利尿剂的应用：有渗透性利尿剂如甘露醇及山梨醇等。强力利尿剂有利尿酸及速尿等。 （二）少尿期的治疗 1.饮食控制：给予高碳水化合物低蛋白质饮食。要求蛋白质摄入量要低，每日每公斤在0.3～0.4克，摄入蛋白质的质量要高，含有必需的氨基酸，同时必须供给足够的热量1000～2000卡/日。 2.液体控制：液体入量应掌握“宁略少而勿多”的原则。可根据下列方法计算日高量： （1）每日需要量等于显性失水量加非显性失水量减去内生水量。一般成人内生水量为400毫升，非显性失水量800毫升，故实际应用上可用400毫升为基数加上前一天的尿量及其他排出。 （2）按体重计算：如每日体重减轻0.2～0.5公斤，血钠无显著变化，说明补液适当。 3.纠正电解质平衡紊乱：高钾血症的防治：此期病员易发生高钾血症，早期常无明显症状，严重时可突然致死，故应严密观察，积极防治。 （1）钙剂的应用：钙离子不能使血钾降低，但能对抗钾离子对心脏的抑制有加强心肌收缩的作用。可用10％葡萄糖酸钙50～100毫升或5％氯化钙50毫升分次静注或静脉滴注。注意一次用量勿过大，注意速度勿过快。 （2）钠溶液的应用：钠是钾的对抗剂。一般应用乳酸钠或碳酸氢钠溶液，因其除对抗钾离子的作用外，能同时纠正代谢性酸中毒，有利于高钾血症的治疗。 （3）高渗葡萄糖和胰岛素的应用：使用高渗葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾离子转入细胞内以减轻高钾血症。一般比例为每3－4克葡萄糖加1单位胰岛素。 （4）钠型/钙型磺酸聚苯乙烯树脂灌肠：每克树脂可交换3毫当量钾。用20～60克树脂加于150～400毫升水中保留灌肠可脱钾60～180毫当量。 （5）透析疗法 低钠血症的治疗主要是限制水分，一般不予处理。 低血钙引起抽搐症状时应补钙。一般可用10％葡萄酸钙静注。 高镁血症引起症状时可用镁的对抗剂钙剂治疗。 代谢性酸中毒的危害性很大，严重时应予纠正。一般应用碳酸氢钠液或乳酸钠液。 （6）肾脏替代治疗的时机选择 一般认为在常规治疗无法纠正顽固性内环境紊乱或液体过负荷等病理情况时进行，但缺乏明确的早期、晚期定义。较早期研究多将尿素氮在60-150mg/ml一下开始的RRT定义为“早期”，否则为晚期。在无利尿剂干预下24H尿量>400ml或利尿剂干预下>2300ml者，约80%可成功撤RRT。
4.氮质血症及尿毒症的防治
（1）供给足够的热量：每天不少2000卡，其中葡萄糖应在150克以上。控制蛋白质的摄入。
（2）使用促进蛋白质合成代谢的药物：如丙酸睾丸酮及苯丙酸若龙等。
3）中药灌肠：生桂枝30克，生大黄30克，槐花30克水煎150～200毫升灌肠每六小时一次。
4）透析：出现高钾、水中毒、难以纠正的酸中毒可血透或腹膜透析。
透析指征：①厌食、恶心、呕吐、精神错乱、肌肉颤动、抽搐等尿毒症症状。②心衰、肺水肿、难以控制的高血压扥水中毒表现。③血BUN>28.6mmol/L,或每日增高>10.7mmol/L；血Cr>707.2umol/L。④血CO2结合力<15mmol/L，补碱不易纠正。⑤血K>6.5mmol/L，内科处理无效者。⑥现主张早透析，尤其高分解代谢ARF，减少并发症、缩短病程、降低死亡率。
5.控制感染：急性肾衰时一般不用磺胺药。抗菌素中四环素族、链霉素、卡那霉素、多粘菌素等都从肾脏排泄，可短期内导致蓄积中毒，应尽量不用。一般可用氨苄青霉素、羧苄青霉素、氯霉素、红霉素、青霉素等。
6.中医中药治疗：辨证时须先辨明肾的阴阳偏衰，辩证论治。由于阴阳互换，阴损及阳，阳损及阴，故单纯的肾阳衰或肾阴衰均属少见。一般分为肾阳偏衰与肾阴偏衰两型。
1）肾阴偏衰型
主证：腰脊酸软、口鼻出血、五心烦热、血压偏高。升火烘热、大便干结、舌红少苔或裂或剥、脉细而数或弦数。
治则：育阴扶阳。
方药：六味地黄汤加减。
炙枯大生地15克，净萸肉6克，炒山药15克，炒丹皮6皮，茯苓15克，炒泽泻15克，栒杞9克，杜仲9克。
（2）肾阳偏衰型
主证：神疲乏力、恶心呕吐、食欲不振面黄唇白、嗜睡昏迷、畏寒肢冷、溺清、夜尿频多、舌质胖嫩、苔白、脉沉虚或虚大。
治则：温肾阳，育肾阴。
方药：金匮肾气汤加减。上方加熟附子3克，肉桂2克。
7.其他治疗
（1）理疗：肾区透热
（2）封闭疗法：肾周围脂肪囊封闭疗法
（3）辅酶A和三磷酸腺甙的应用对促进肾脏修复和恢复功能有一定作用。
（三）多尿期的治疗
当24小时尿量超过400毫升时即进入多尿期，表示肾实质开始修复。多尿期分为两个阶段即从24小时尿量超过400毫升至血非蛋白氮开始下降为多尿期早期。此期由于肾机能恢复比较差，排出的溶质少，水的回吸收也少，故血化学的改变不仅没有好转，有时血非蛋白氮的浓度反而上升，因此在处理上与少尿期基本相同。其后从非蛋白氮开始下降起至降至正常值为多尿期后期。此期患者一般情况开始逐渐好转，食欲增进，但由于水和电解质的大量丢失，如不及时补充也会带来一系列并发症。为此，此期的治疗主要为：
1.维持水的平衡：患者在少尿期内大多处于程序不同的水过多状态，因此随着多尿期的到来，让其自行排出过量的水分，以达到新的平衡。液体的补充应按尿量的1/3～2/3量即可，若按尿量等量补充，将使多尿期延长。
2.维持电解质平衡：随着水分的排出，必有大量电解质的丢失，因此必须及时补充。一般每升尿需补充生理盐水500毫升，24小时尿量超过1500毫升时应酌情补充钾盐。
3.防治感染：此期患者往往十分虚弱，抵抗力极低，容易发生感染，必须积极予以防治。
4.加强营养：逐渐增加高质量的蛋白质的摄入，贫血严重者可输血。
（四）康复期的治疗
由于急性肾功能衰竭后蛋白质的负平衡相当严重，故此期主要的治疗方针是积极补充营养，给予高蛋白、高糖、高维生素饮食。此外应逐步增加活动量，以促进全身各器官功能的恢复。肾功能的恢复常需一年以上。
血液透析疗法是治疗急性肾功能衰竭(ARF)的重要手段，
其目的在于：
①清除过多的水份及毒素；
②维持酸碱平衡；
③为用药及营养治疗创造条件；
④避免出现多脏器功能衰竭。目前认为一旦ARF确诊；又无禁忌证时，应尽早进行血液净化治疗，特别是在高分解代谢型ARF患者，以期降低病死率。
下述指征可供选择透析时参考：
①水钠潴留严重，如出现急性肺水肿和脑水肿等；
②电解质紊乱，尤其是高钾血症(血清钾≥6．5mmol／L或心电图提示高钾)；
③高分解代谢型，每日尿素氮上升≥14．3mmol／L，肌酐上升≥177umol／L；
④如果是非高分解代谢型，有少尿或无尿2天以上，肌酐≥442umol／L，尿素氮≥21．4mmol／L，肌酐清除率≤10ml·min-1·(1．73m2)-1；
⑤尿毒症症状严重，如嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫发作等；⑥误型输血者，游离血红蛋白≥800mg／L。
急性肾损伤的液体管理
通常为纠正低血容量、稳定血液动力学、维持适当尿量、防止继发性肾小管毒性而进行。
1）控制行液体复苏：液体复苏过程，较早用大剂量血管加压素、尽早增加新排量、肾血流灌注、恢复尿量、减少复苏中液体住潴留。
2）复苏后液体管理：出入量不平衡，可血液净化治疗。
护理措施：
1．密切观察病情变化注意体温、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、惊厥为主要死亡原因，应及时发现其早期表现，并随时与医生联系。
2．保证患者卧床休息，休息时期视病情而定，一般少尿期、多尿期均应卧床休息，恢复期逐渐增加适当活动。
3．营养护理少尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量，供给足够的热量，以减少组织蛋白的分解。不能进食者从静脉中补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治疗时患者丢失大量蛋白，所以不需限制蛋白质入量，长期透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。
4．精确地记录出入量，口服和静脉进入的液量要逐项记录，尿量和异常丢失量如呕吐物、胃肠引流液、腹泻时粪便内水分等都需要准确测量，每日定时测体重以检查有无水肿加重。
5.严格执行静脉输液计划，输液过程中严密观察有无输液过多、过快引起肺水肿症状，并观察其他副作用。
6．预防感染，严格执行无菌操作，加强皮肤护理及口腔护理，定时翻身，拍背。病室每日紫外线消毒。
7．做好患者思想工作、稳定情绪，解释病情及治疗方案，以取得合作。
家庭急救护理
（1）卧床休息注意保暖，防止受凉。
（2）低盐、低蛋白、高热量及多维生素饮食。
（3）神志不清及抽搐者，应专人护理，可口服或鼻饲安宫牛黄丸或紫雪丹、至宝丹1～2丸。
（4）急性心衰及水肿者，顺取端坐位，双下肢下垂或半卧位，可轮流结扎肢体，减少回心血量，减轻凡衰作用。
（5）经上述紧急处理后应尽早送医院进一步诊治。
谢谢观看
定义：急性肾衰是指各种原因引起的急性肾实质损害，是肾功能在短时间（数小时-数天）进行性下降，导致机体生化内环境发生严重紊乱的病理过程，主要表现为少尿或无尿、进行性氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。临床有75%ARF由急性肾小管坏死引起。
急性肾功能衰竭（急性肾衰）是以迅速的（逐日或逐周）肾小球滤过率下降和血肌酐及尿素氮上升为特点的一个临床综合征。起病初期临床表现常常不明显，有赖于密切观察肾功能、肾动脉改变而得以诊断。少尿或无尿，仅出现于约半数病人，而且常出现于致病因素（如低灌注、肾毒性药物）作用1-2天之后，或肾小球源性急性肾衰（如急进性肾炎）起病的数周后，失去了早期、预防性治疗的时机，临床工作中一定要注意纠正以少（无）尿作为发现（或考虑诊断）急性肾衰综合征错误指征。
急性肾衰可见于临床各科病人（内、外、妇产、儿科，偶见于五官科及皮肤科）。据近年统计，急性肾衰占住院病人的5%，重症监护室病人的30%，以致近年有人提出“重症监护肾脏病学”（criticalcarenephrology）的新分支学科。（血肌酐大于500μmol/L者），我国缺乏全国大范围性调查，如按上数据粗略估计，我国每年急性肾衰的发病数应为20-50万。
急性肾衰综合征的诊断和治疗是对临床医生水平的挑战和考验。这首先是因为本综合征病因构成复杂。各种不同的疾病虽然临床上共同表现为急性肾衰，但其治疗及预后完全不同，甚至完全矛盾。如：循环血容量不足引起的肾前性急性肾衰应积极补充体液、扩容；而肾小管坏死少尿期盲目补液扩容可引起致死性急性左心衰竭。又如急骤进展性肾小球肾炎引起的急性肾衰需要大剂量糖皮质激素冲击治疗和细胞毒类药物治疗；而这些治疗在肾小管坏死则可引起（或加重）严重感染合并症而致死。
对急性肾衰的病人一定要认真地进行病因诊断才能正确地指导治疗。在过去的半个世纪中，本肾衰综合征的疾病构成发生了根本的变化。在50、60年代，主要是外科手术后水电解质紊乱所导致的肾前性急性肾衰或肾小管坏死以及战争创伤有关的急性肾小管坏死；而80、90年代以来与内科有关的急性肾衰占了主要的发病比例，特别是各种药物所致的肾毒性（肾小管坏死）、过敏性（急性间质性肾炎）以及肾内血液灌注下降（肾前性）已成为急性肾衰的主要原因之一，必须引起临床工作者的高度重视。
据欧洲、北美的统计，药物引起的急性肾衰占20%左右，我科资料约占1/3以上。而且，药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致，如败血症数种抗生素的联合用药，应用血管紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用血管造影药物，心衰或肝硬化病人应用利尿剂及非类固醇消炎药等等。另一方面急性肾衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资料，748例急性肾衰中36%的病人年龄大于70岁。
英国资料表明：50岁以下急性肾衰的发病率为13PMP，而80岁以上人群的发病率上升为778PMP。病人的老龄化也导致急性肾衰发病原因的进一步复杂化，如多脏器衰竭的发生率日趋增加，治疗十分困难。资料比较老年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率（61.3%;15.4%）、心衰发生率（51.6%;19.2%）及多脏器衰竭发生率(41.9%;11.5%）老年组明显增高。
10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾小球肾炎（Ⅲ型）目前已成为老年人肾小球源性急性肾衰时首先考虑的病因诊断。随着各种诊断、治疗新技术的应用，如抗生素、肿瘤化疗、器官及骨髓移植术、各种造影技术特别是血管造影术、心脏的血管再通技术等，急性肾衰的发病率有所上升，发病原因将不断发生新的改变。基于以上因素，急性肾衰临床情况较30年以前远为复杂、病情更为危重，而且，今后这种情况有加重的趋势，要求临床医生进行认真的急性肾衰的病因诊断，以选择正确的有针对性的治疗。
急性肾衰的临床挑战还在于：在人体诸多脏器中，肾脏具有在严重的功能衰竭之后还能完全或基本上恢复功能的特殊之点。关键在于临床医生是否具有作出正确判断并及早（在病数小时、数日之内）给予适宜治疗的能力。例如，肾前性急性肾衰（不论是因为肾脏血液灌注下降还是因为肾内血管调节紊乱影响肾小球压变化）在纠正血液灌注或肾小球压变化之后是完全可能以恢复的，也预防了急性肾小管坏死的发生，这是本世纪中期急性肾衰治疗的第一步成功。
但是直至目前，我们临床上大量肾前性急性肾衰仍然得不到诊断，据国外资料肾前性急性低灌注所引起的急性肾衰占55-60%，由此可见，对本病没能及时处置，也失去了预防发展为急性肾小管坏死的时机。又如：药物引起的急性过敏性肾小管间质炎症，经正确治疗后绝大部分病人可以完全恢复肾功能；如：小血管炎所致急骤进展性肾小球肾炎细胞新月体阶段，90%病人可以脱离透析而存活，而发展至纤维新月体时，几乎全部病人依赖肾脏替代治疗（透析或移植）而存活。因此，国际上以急性肾衰病人从起病到确诊的天数作为衡量肾脏疾病治疗水平的重要标志之一。
肾衰的临床诊断中一个非常容易被忽略的误区是：慢性肾脏病（或慢性肾衰竭）基础上的急性肾衰，即血肌肝于数日、数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的10-20%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等，出现的肾衰常易被误诊为慢性肾衰而贻误治疗，或单纯地进行血液净化替代治疗尿毒症，忽略对肾衰是否还有急性因素的分析而错过了可逆性因素的治疗时机。当病人缺乏系列、连续的肾功能测定记录而B超肾脏又不增大（甚至较小）、肾脏实质变薄时，很难作出伴发急性肾衰的判断。此时，肌酐测定推算3-4个月前血肌酐值有助于判断目前的血肌酐是否急性增长的结果：谨慎而小心地肾活检病理检查有助于确诊。
最常见的是狼疮性肾炎，在劳累、感染、分娩等因素影响下病变进一步活动，转型成为弥漫性增殖型，可伴新月体形成（Ⅳ型）。临床上约5%-10%狼疮病人出现急性肾衰。又如特发性肾病综合征（微小病变型肾病或轻度系膜增生性肾炎）在肾病综合征阶段，由于大量蛋白尿对近曲小管上皮的毒害作用和（或）严重肾间质水肿，压迫近曲小管使小管内静水压上升而导致相应的肾小球原尿滤过下降，临床上出现少尿、尿浓缩功能下降、尿钠增加、急性肾衰。
在原有肾脏疾病过程中，由于合并症或治疗措施不当出现肾前性肾脏血流灌注下降或肾单位血流灌注不足而致，治疗关键在于及时纠正和调节肾脏（肾单位）血流灌注。
如：各种肾脏病人合并胃肠炎、过度利尿、心功能衰竭等因素导致水、电解质紊乱；肝肾综合征病人在放腹水伴强力利尿之后；各种肾脏病人应用大量非固醇类消炎（NSAIDs）引起肾皮质血液供应下降或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）因肾小球压下降而致肾小球灌注下降，后者易见于双侧肾动脉狭窄，或老年伴动脉硬化的高血压良性肾硬化病人特别是使用强力利尿措施后。及时停用上述药物，肾功能可以恢复。
病因：1.肾前性：
2.肾后性：
3.肾实质性：
诊断要点：1.原发病：常有各种类型肾中毒、肾缺血。
2.临床特点：如休克、大量失血、感染、肾毒性药物。
急性肾衰分型：少尿型和非少尿型。
1.少尿型：
常在严重创伤、手术、误输异型血后数小时-48H内，如尿量减少、血BUN/CR升高、CO2-CP降低。微量蛋白尿、少量管型，尿渗透压/血渗透压1.1-1.4，尿钠20-40mmol/L之间。
2.少尿期：缓慢或突然发生，平均7-14天，少数30-70d，若超过3W则预后差。
1）尿改变：尿量减少，少尿或无尿，鸟色深浊、比重1.010-1.015，尿蛋白+-++，RBC、上皮细胞、碎片、颗粒管型等。
2）生化异常：BUN/CR升高、有水中毒、高钾、低钠、高镁、低氯、高磷、低钙代谢性酸中毒、及相应表现。
3）尿毒症症状：⑴胃肠道症状：⑵心血管系统症状：⑶神经系统症状：⑷血液系统症状：
4）感染征象：
多尿期：平均10天左右。突然一次排尿100-200ml,然后渐增，提示多尿期开始。多尿期早期病死率仍高。注意电解质紊乱。
恢复期：常需2-4月。肾小管浓缩功能恢复需半年至一年。少数转为慢性。
非少尿型ARF:尿量一直在500ml以上，呈等张尿，尿渗压/血渗压<1.1，尿钠含量减少，血BUN/CR进行性增高，但尿毒症症状轻，极少发生水中毒、高血压、高钾血症等严重并发症，肾功能恢复较快。 病情判断： 低血压及休克患者经抗休克治疗，如血压升至90mmHg以上并保持稳定，脉压大于25mmHg，脉率减慢。升高的RBC压积降低，肤色好转、肢体变暖、尿量仍持续减少可确诊ARF。 1.加强对非少尿型ARF的警惕性、避免误诊或漏诊。此型约占30%，烧伤、创伤、使用肾毒性抗生素、甘露醇应用、横纹肌溶解征多为此型。 2.临床表现不典型或存在较多肾衰因素。肝硬化、急性间质性肾炎、糖尿病等。 3.实验室检查为依据，但因考虑多因素，如阿司匹林抑制肾小球Cr的排泄，Cr清除率下降。甘露醇、低右尿比重增加，尿钠排泄受肾衰类型、病程、尿量、利尿治疗等影响。早期各种检验指标右重叠。 4）75%ARF由于急性肾小管坏死（ATN）所致。但只是狭义概念。 5）预后：与原发病性质、年龄、原有慢性疾病、肾功能损害程度、早期诊断和治疗、透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。 急性肾衰竭的治疗 急性肾衰竭的治疗主要包括下述两项内容—— 1.一般原则：卧床休息，减少活动。早期少尿或无尿患者，应严格控制水、钠的摄入，按“量出为入”的原则。提供足够的营养和热量，食物中以碳水化合物为主，限制蛋白的摄入、特别是植物蛋白的摄入。饮食宜富含维生素又易于消化，但尽量减少含丰富钾、钠食品的摄入。 2.原发病的治疗：对于引起急性肾衰的原发病，如感染、外伤、失血失液、休克、蛇咬伤等，应予积极治疗。如感染引起者，应选用强有力的抗生素；休克引起者，宜补充血容量，积极抗休克；药物引起者，应立即停用有关药物。否则会使肾功能进一步恶化、甚至导致死亡，必须引起高度重视。 （一）开始期的治疗 1.病因治疗：由于急性肾功能衰竭的病因繁多，故只能择要说明。初发期肾小管尚未发生凝固性坏死，少尿主要是肾血流量不足和肾微细血管收缩所致。 （1）积极防治休克，纠正血容量不足：对各种原因引起的休克都要积极采取一切措施，尽快补充血容量，使血压回升，保证肾脏血流量。 在抗休克治疗过程中，对于升压药物的使用必须倍加注意，凡是引起肾血管强烈收缩的升压药物，特别是去甲肾上腺素，应避免应用。 （2）溶血型急性肾衰应采取下列措施：①静脉输注碳酸氢钠液以硷化尿液，防止正铁血红蛋白堵塞肾小管，并纠正代谢性酸中毒。②静注甘露醇籍以渗透性利尿。③应用氢化考的松以缓解抗原和抗体反应，减轻溶血症状，增加肾血流量。④必要时可考虑血浆置换疗法。⑤呋塞米：肾血管前列腺素合成增加，肾血流回到皮质。 （3）药物中毒时应及时排除胃肠道内毒素，并使用拮抗剂。如口服活性炭、牛奶、蛋白水及二巯基丙醇等。 2.消除肾血管痉挛，改善肾血循环 （1）654-2的应用：654-2能解除微血管的痉挛，同时有抗血小板聚集作用，有助于微循环的改善，因此大剂量应用654-2对防治急性肾功衰竭有显著作用。 （2）血管扩张的应用：如氨茶硷、罂粟硷、普鲁卡因、苯甲酸钠咖啡因、酚苄明、酚妥拉明等。 3.利尿剂的应用：有渗透性利尿剂如甘露醇及山梨醇等。强力利尿剂有利尿酸及速尿等。 （二）少尿期的治疗 1.饮食控制：给予高碳水化合物低蛋白质饮食。要求蛋白质摄入量要低，每日每公斤在0.3～0.4克，摄入蛋白质的质量要高，含有必需的氨基酸，同时必须供给足够的热量1000～2000卡/日。 2.液体控制：液体入量应掌握“宁略少而勿多”的原则。可根据下列方法计算日高量： （1）每日需要量等于显性失水量加非显性失水量减去内生水量。一般成人内生水量为400毫升，非显性失水量800毫升，故实际应用上可用400毫升为基数加上前一天的尿量及其他排出。 （2）按体重计算：如每日体重减轻0.2～0.5公斤，血钠无显著变化，说明补液适当。 3.纠正电解质平衡紊乱：高钾血症的防治：此期病员易发生高钾血症，早期常无明显症状，严重时可突然致死，故应严密观察，积极防治。 （1）钙剂的应用：钙离子不能使血钾降低，但能对抗钾离子对心脏的抑制有加强心肌收缩的作用。可用10％葡萄糖酸钙50～100毫升或5％氯化钙50毫升分次静注或静脉滴注。注意一次用量勿过大，注意速度勿过快。 （2）钠溶液的应用：钠是钾的对抗剂。一般应用乳酸钠或碳酸氢钠溶液，因其除对抗钾离子的作用外，能同时纠正代谢性酸中毒，有利于高钾血症的治疗。 （3）高渗葡萄糖和胰岛素的应用：使用高渗葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾离子转入细胞内以减轻高钾血症。一般比例为每3－4克葡萄糖加1单位胰岛素。 （4）钠型/钙型磺酸聚苯乙烯树脂灌肠：每克树脂可交换3毫当量钾。用20～60克树脂加于150～400毫升水中保留灌肠可脱钾60～180毫当量。 （5）透析疗法 低钠血症的治疗主要是限制水分，一般不予处理。 低血钙引起抽搐症状时应补钙。一般可用10％葡萄酸钙静注。 高镁血症引起症状时可用镁的对抗剂钙剂治疗。 代谢性酸中毒的危害性很大，严重时应予纠正。一般应用碳酸氢钠液或乳酸钠液。 （6）肾脏替代治疗的时机选择 一般认为在常规治疗无法纠正顽固性内环境紊乱或液体过负荷等病理情况时进行，但缺乏明确的早期、晚期定义。较早期研究多将尿素氮在60-150mg/ml一下开始的RRT定义为“早期”，否则为晚期。在无利尿剂干预下24H尿量>400ml或利尿剂干预下>2300ml者，约80%可成功撤RRT。
4.氮质血症及尿毒症的防治
（1）供给足够的热量：每天不少2000卡，其中葡萄糖应在150克以上。控制蛋白质的摄入。
（2）使用促进蛋白质合成代谢的药物：如丙酸睾丸酮及苯丙酸若龙等。
3）中药灌肠：生桂枝30克，生大黄30克，槐花30克水煎150～200毫升灌肠每六小时一次。
4）透析：出现高钾、水中毒、难以纠正的酸中毒可血透或腹膜透析。
透析指征：①厌食、恶心、呕吐、精神错乱、肌肉颤动、抽搐等尿毒症症状。②心衰、肺水肿、难以控制的高血压扥水中毒表现。③血BUN>28.6mmol/L,或每日增高>10.7mmol/L；血Cr>707.2umol/L。④血CO2结合力<15mmol/L，补碱不易纠正。⑤血K>6.5mmol/L，内科处理无效者。⑥现主张早透析，尤其高分解代谢ARF，减少并发症、缩短病程、降低死亡率。
5.控制感染：急性肾衰时一般不用磺胺药。抗菌素中四环素族、链霉素、卡那霉素、多粘菌素等都从肾脏排泄，可短期内导致蓄积中毒，应尽量不用。一般可用氨苄青霉素、羧苄青霉素、氯霉素、红霉素、青霉素等。
6.中医中药治疗：辨证时须先辨明肾的阴阳偏衰，辩证论治。由于阴阳互换，阴损及阳，阳损及阴，故单纯的肾阳衰或肾阴衰均属少见。一般分为肾阳偏衰与肾阴偏衰两型。
1）肾阴偏衰型
主证：腰脊酸软、口鼻出血、五心烦热、血压偏高。升火烘热、大便干结、舌红少苔或裂或剥、脉细而数或弦数。
治则：育阴扶阳。
方药：六味地黄汤加减。
炙枯大生地15克，净萸肉6克，炒山药15克，炒丹皮6皮，茯苓15克，炒泽泻15克，栒杞9克，杜仲9克。
（2）肾阳偏衰型
主证：神疲乏力、恶心呕吐、食欲不振面黄唇白、嗜睡昏迷、畏寒肢冷、溺清、夜尿频多、舌质胖嫩、苔白、脉沉虚或虚大。
治则：温肾阳，育肾阴。
方药：金匮肾气汤加减。上方加熟附子3克，肉桂2克。
7.其他治疗
（1）理疗：肾区透热
（2）封闭疗法：肾周围脂肪囊封闭疗法
（3）辅酶A和三磷酸腺甙的应用对促进肾脏修复和恢复功能有一定作用。
（三）多尿期的治疗
当24小时尿量超过400毫升时即进入多尿期，表示肾实质开始修复。多尿期分为两个阶段即从24小时尿量超过400毫升至血非蛋白氮开始下降为多尿期早期。此期由于肾机能恢复比较差，排出的溶质少，水的回吸收也少，故血化学的改变不仅没有好转，有时血非蛋白氮的浓度反而上升，因此在处理上与少尿期基本相同。其后从非蛋白氮开始下降起至降至正常值为多尿期后期。此期患者一般情况开始逐渐好转，食欲增进，但由于水和电解质的大量丢失，如不及时补充也会带来一系列并发症。为此，此期的治疗主要为：
1.维持水的平衡：患者在少尿期内大多处于程序不同的水过多状态，因此随着多尿期的到来，让其自行排出过量的水分，以达到新的平衡。液体的补充应按尿量的1/3～2/3量即可，若按尿量等量补充，将使多尿期延长。
2.维持电解质平衡：随着水分的排出，必有大量电解质的丢失，因此必须及时补充。一般每升尿需补充生理盐水500毫升，24小时尿量超过1500毫升时应酌情补充钾盐。
3.防治感染：此期患者往往十分虚弱，抵抗力极低，容易发生感染，必须积极予以防治。
4.加强营养：逐渐增加高质量的蛋白质的摄入，贫血严重者可输血。
（四）康复期的治疗
由于急性肾功能衰竭后蛋白质的负平衡相当严重，故此期主要的治疗方针是积极补充营养，给予高蛋白、高糖、高维生素饮食。此外应逐步增加活动量，以促进全身各器官功能的恢复。肾功能的恢复常需一年以上。
血液透析疗法是治疗急性肾功能衰竭(ARF)的重要手段，
其目的在于：
①清除过多的水份及毒素；
②维持酸碱平衡；
③为用药及营养治疗创造条件；
④避免出现多脏器功能衰竭。目前认为一旦ARF确诊；又无禁忌证时，应尽早进行血液净化治疗，特别是在高分解代谢型ARF患者，以期降低病死率。
下述指征可供选择透析时参考：
①水钠潴留严重，如出现急性肺水肿和脑水肿等；
②电解质紊乱，尤其是高钾血症(血清钾≥6．5mmol／L或心电图提示高钾)；
③高分解代谢型，每日尿素氮上升≥14．3mmol／L，肌酐上升≥177umol／L；
④如果是非高分解代谢型，有少尿或无尿2天以上，肌酐≥442umol／L，尿素氮≥21．4mmol／L，肌酐清除率≤10ml·min-1·(1．73m2)-1；
⑤尿毒症症状严重，如嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫发作等；⑥误型输血者，游离血红蛋白≥800mg／L。
急性肾损伤的液体管理
通常为纠正低血容量、稳定血液动力学、维持适当尿量、防止继发性肾小管毒性而进行。
1）控制行液体复苏：液体复苏过程，较早用大剂量血管加压素、尽早增加新排量、肾血流灌注、恢复尿量、减少复苏中液体住潴留。
2）复苏后液体管理：出入量不平衡，可血液净化治疗。
护理措施：
1．密切观察病情变化注意体温、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、惊厥为主要死亡原因，应及时发现其早期表现，并随时与医生联系。
2．保证患者卧床休息，休息时期视病情而定，一般少尿期、多尿期均应卧床休息，恢复期逐渐增加适当活动。
3．营养护理少尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量，供给足够的热量，以减少组织蛋白的分解。不能进食者从静脉中补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治疗时患者丢失大量蛋白，所以不需限制蛋白质入量，长期透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。
4．精确地记录出入量，口服和静脉进入的液量要逐项记录，尿量和异常丢失量如呕吐物、胃肠引流液、腹泻时粪便内水分等都需要准确测量，每日定时测体重以检查有无水肿加重。
5.严格执行静脉输液计划，输液过程中严密观察有无输液过多、过快引起肺水肿症状，并观察其他副作用。
6．预防感染，严格执行无菌操作，加强皮肤护理及口腔护理，定时翻身，拍背。病室每日紫外线消毒。
7．做好患者思想工作、稳定情绪，解释病情及治疗方案，以取得合作。
家庭急救护理
（1）卧床休息注意保暖，防止受凉。
（2）低盐、低蛋白、高热量及多维生素饮食。
（3）神志不清及抽搐者，应专人护理，可口服或鼻饲安宫牛黄丸或紫雪丹、至宝丹1～2丸。
（4）急性心衰及水肿者，顺取端坐位，双下肢下垂或半卧位，可轮流结扎肢体，减少回心血量，减轻凡衰作用。
（5）经上述紧急处理后应尽早送医院进一步诊治。
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