这是一个关于新版急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识PPT的幻灯片,PPT内容完整共52页,文件大小为1MB,下载后可自行编辑修改,当前优惠价为11元,其他诊治急性共识农药中毒临床PPT可以在牛图文直接搜索下载。
一、概述,二、毒物分类与病因,三、毒物代谢动力学与中毒机制,四、临床表现,五、实验室检查,六、诊断与鉴别诊断,七、治疗,八、收住院和出院标准。
基本化学结构上的取代基不同分为:OPS属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物,分为磷酸酯、硫代磷酸酯、二硫代磷酸酯、膦酸酯、氟磷酸酯、酰胺基磷酸酯与二酰胺基磷酸酯、焦磷酸酯七类,化学结构的差异使其理化性质不完全一致,目前品种已达100多种。
AOPP的常见原因①生活性中毒:主要由于误服、故意吞服,或饮用、食入被OPS污染的水源、食品,滥用OPS治疗皮肤病、驱虫等而引起中毒;②使用中毒:在使用过程中,施药人员因药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收,或吸入空气中OPS造成的中毒;③生产中毒:主要在OPS精制、出料和包装过程中防护不到位,或因生产设备密闭不严造成化学物泄漏,或在事故抢修过程中OPS污染手、皮肤、吸入呼吸道引起的中毒。
毒物代谢动力学:OPS主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收,6~12小时血中浓度达到高峰。吸收后迅速分布于全身各脏器,以肝脏中的浓度最高,肾、肺、脾脏次之,脑和肌肉最少。OPS主要在肝脏内代谢,进行多种形式的生物转化。一般先经氧化反应使毒性增强,而后经水解降低毒性。其代谢产物主要通过肾脏排泄,少量经肺排出,多数OPS及代谢产物48小时后可完全排出体外,少数品种如剧毒类在体内存留可达数周甚至更长时间。
中毒机制:OPS对人体的毒性主要是对胆碱酯酶的抑制,其进入体内可与胆碱酯酶结合,形成化学性质稳定的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失,导致体内乙酰胆碱大量蓄积,胆碱能神经持续冲动,产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样症状(M样症状)、烟碱样症状(N样症状)以及中枢神经系统症状,严重者常死于呼吸衰竭。长期接触OPS时,胆碱酯酶活力虽明显下降,但临床症状往往较轻,对人体的损害主要以氧化应激和神经细胞凋亡为主,机制尚不完全明确。然而,需要注意的是胆碱酯酶活性变化并不能完全解释aopp的所有症状,其高低也并不完全与病情严重程度相平行。
一、概述,二、毒物分类与病因,三、毒物代谢动力学与中毒机制,四、临床表现,五、实验室检查,六、诊断与鉴别诊断,七、治疗,八、收住院和出院标准。
基本化学结构上的取代基不同分为:OPS属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物,分为磷酸酯、硫代磷酸酯、二硫代磷酸酯、膦酸酯、氟磷酸酯、酰胺基磷酸酯与二酰胺基磷酸酯、焦磷酸酯七类,化学结构的差异使其理化性质不完全一致,目前品种已达100多种。
AOPP的常见原因①生活性中毒:主要由于误服、故意吞服,或饮用、食入被OPS污染的水源、食品,滥用OPS治疗皮肤病、驱虫等而引起中毒;②使用中毒:在使用过程中,施药人员因药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收,或吸入空气中OPS造成的中毒;③生产中毒:主要在OPS精制、出料和包装过程中防护不到位,或因生产设备密闭不严造成化学物泄漏,或在事故抢修过程中OPS污染手、皮肤、吸入呼吸道引起的中毒。
毒物代谢动力学:OPS主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收,6~12小时血中浓度达到高峰。吸收后迅速分布于全身各脏器,以肝脏中的浓度最高,肾、肺、脾脏次之,脑和肌肉最少。OPS主要在肝脏内代谢,进行多种形式的生物转化。一般先经氧化反应使毒性增强,而后经水解降低毒性。其代谢产物主要通过肾脏排泄,少量经肺排出,多数OPS及代谢产物48小时后可完全排出体外,少数品种如剧毒类在体内存留可达数周甚至更长时间。
中毒机制:OPS对人体的毒性主要是对胆碱酯酶的抑制,其进入体内可与胆碱酯酶结合,形成化学性质稳定的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失,导致体内乙酰胆碱大量蓄积,胆碱能神经持续冲动,产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样症状(M样症状)、烟碱样症状(N样症状)以及中枢神经系统症状,严重者常死于呼吸衰竭。长期接触OPS时,胆碱酯酶活力虽明显下降,但临床症状往往较轻,对人体的损害主要以氧化应激和神经细胞凋亡为主,机制尚不完全明确。然而,需要注意的是胆碱酯酶活性变化并不能完全解释aopp的所有症状,其高低也并不完全与病情严重程度相平行。
提示:预览文档经过压缩,下载后原文档超清晰!有任何问题联系客服QQ:43570874 微信:niutuwen 备注:牛图文