外科休克病人护理PPT下载

外科休克病人护理休克概念休克本质原始动因属综合征属危症临床各科常见常见外科休克①低血容量性休克②创伤性休克③感染性休克一、休克病理生理改变微循环变化1.痉挛期：
机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。
特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。
结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。
2.扩张期：
机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。
特点：只灌少流（甚至只进不出）。
结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血减少。
3.衰竭期：
机制：
血管内皮受损血液酸化血液浓缩、血细胞聚集血流缓慢淤滞特点：不灌不流结果：DIC形成、继发纤溶二、护理评估（一）健康史外科休克的高危因素评估（二）身体状况1.休克早期(估计失血小于总血容量的20％)神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸加快、心跳增速。
血压则可正常或稍增高，舒张压可升高，脉压缩小。
外周静脉充盈度降低、尿量减少。
体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降，有助于发现轻、中度血容量降低。
2.休克期病人表现为神志淡漠、反应迟钝。
心率增快明显，脉搏100～120次／分、细弱。
血压下降<12kPa(90mmHg)，脉压差更为缩小明显。 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 估计失血量为总血容量的20％～40％。 3.休克晚期口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不到，少尿甚至无尿。 估计失血量为总血容量的40％以上。 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有弥散性血管内凝血。 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有呼吸窘迫综合征。 （三）心理-社会状况焦虑或恐惧情绪反应源于病情危重并发症多监护设备及抢救措施繁多……(四)辅助检查1.一般实验室检查血浓缩指标血气分析肾功能指标:血尿素氮、Cr、尿常规血电解质血凝血功能**关于DIC的检测当血小板计数<80X109/L；凝血酶原时间延长3s以上；纤维蛋白原低于1.5g／L；3P试验阳性；纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。 2.特殊监测(1)中心静脉压通过颈内、颈外静脉等处置入导管可以监测中心静脉压Pcv。 Pcv正常值为5～10cmH20。 低于0.49kPa(5cmH20)提示血容量不足。 高于1.47kPa(15cmH20)则提示心功能不全或静脉血管床收缩。 (2)肺毛细血管楔动压用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可以监测肺动脉压（PAP）与肺毛细血管楔压(Ppcw)。 肺毛细血管楔压应能反映左心室舒张末压，提供左室前负荷的情况。 肺毛细血管楔压正常值为0.8～2kPa(6～15mmHg)。 Ppcw<0.8kPa（6mmHg）示循环血容量不足。 Ppcw超过2.4kPa(18mmHg)，提示肺充血。 （3）心电图的监测三、护理诊断及合作性问题体液不足与大量失血、失液有关。 气体交换受损与有效循环血量锐减、缺氧与呼吸改变有关。 体温调节无效与感染、组织灌注不足有关。 恐惧与病情危重、担心预后等因素有关。 潜在并发症感染、压疮、MODS等。 四、护理目标病人体液失衡得到改善呼吸平稳体温恢复正常恐惧感减轻或消除、情绪稳定五、护理措施(一)病情观察与监测1．精神状态反映脑组织灌注状况，初期烦躁不安，常诉口渴，随着休克发展转为意识模糊、表情淡漠、嗜睡。 2．皮肤黏膜皮肤温暖、干燥反映组织灌注良好；反之，皮肤湿冷、苍白，甚至出现发绀。按压皮肤色泽苍白消褪慢，反映外周灌注差。 3．血压休克代偿期收缩压可不变或略升高，脉压变小。 休克加剧血压下降，严重时血压可无法测到。 平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌流减少，极易出现心脏骤停。 血压回升、脉压增加提示休克改善。 4．脉搏休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降之前。 休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。 休克指数：用脉率／收缩压(mmHg)计算，有助了解休克情况。指数为0.5常无休克；>1.0～1.5有休克；严重休克时>2.0。
5．尿量休克患者应留置导尿管监测每小时尿量，尿量反映了肾的灌注状况。
尿量少于20ml／h，反映肾脏灌注不当。
肾脏血流灌注良好，尿量超过30ml／h。
（二）一般护理1.体位2.保暖3.吸氧:6～8L/min4.避免外伤与感染(三)扩容的护理补充血容量可以选择晶体液、胶体液及血制品。
晶体液使用十分广泛，其扩容作用维持较短。
胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。
在休克的最初复苏中也可用3％～7.5％高渗盐液治疗。
补充容量往往超出临床估计的丢失量。休克时间愈长，愈严重，补充量也愈大。
血容量恢复的依据：
①动脉血压接近正常，平均动脉压在70～90mmHg，脉压超过30mmHg。
②中心静脉压为12～15cmH20，或PＰＣＷ为15～18mmHg。
⑧尿量维持在30ml／h以上。
④外周循环好转、组织灌注改善、面唇红润、肢端温暖、脉搏有力等。
(四)血管活性药物血管收缩药增加血压却可能减少组织灌注，作为暂时应急措施，保生命器官灌注。
血管扩张药降低血管阻抗，降低心脏后负荷，增加微循环灌注与回心血量，必须充分扩容后用。
药物输注最好采用输液泵，以确保精确调控。
监测血压、心率、中心静脉压等，通常动脉收缩压应维持在110～130mmHg以上，舒张压60～80mmHg较为理想。
1．常用血管活性药物缩血管药(1)去甲肾上腺素：
血管收缩剂，兴奋α受体，收缩外周血管，升高血压，扩张冠状动脉。
可激活βl受体而增加心肌收缩力与心排血。
半衰期为2～3min。
可以2～4mg加入5％葡萄糖100ml中静脉滴注，通过调节滴速以达到预期作用。
(2)多巴胺：
最常用的血管活性药物，作用与浓度有关。
低浓度1～3μg／(kg·min)时，激活多巴胺受体，扩张肾、肠系膜及内脏血管。
浓度为3～10μg／(kg·min)时，激活β2受体，增加心率、心肌收缩性与心排血量。
剂量>15μg／(kg·min)时，主要兴奋α受体，起血管收缩作用。
(3)多巴酚丁胺：
有很强的βl受体兴奋作用，增加心肌收缩性、心率与心排血量。
降低肺动脉楔压，很少诱发心律失常。
多巴酚丁胺静脉滴注浓度通常为2～10μg／(kg·min)。
(4)异丙肾上腺素：
纯β受体兴奋剂，增加心肌收缩性、心率与心排血量。
扩张肠系膜与骨骼肌血管床。
对心源性休克，异丙肾上腺素可增加异位心律的出现，应慎用。
扩血管药(1)硝普钠(nitroprusside)：
作用开始迅速，持续约1～3min。
能同时扩张小动脉与静脉，降低前后负荷及心室充盈压，增加每搏容量。
持续静脉点滴，速度控制在20～100μg／min。
初起量宜小，每5～10min增加10μg／min，以达到预期效果。
使用时注意避光，长时间大剂量使用可致硫氰酸中毒。
(2)酚妥拉明：
α受体阻断剂，扩张动脉与静脉，降低外周血管阻抗，可使血压下降。
主要降低后负荷，可用于低排高阻型心源性休克，肺水肿等情况。
使用时以20～40mg加入葡萄糖液中缓慢滴注。
作用时间长，应注意补充血容量，以免引起血压骤降的不良反应。
(3)山莨菪碱(654-2)：
是抗胆碱能药物，可解除平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环。
用于休克治疗时，静注每次10mg，每15min1次，或40～80mg／h持续静脉点滴，直到症状改善。
(五)配合治疗原发病外科疾病引起的休克不少需要手术处理。
创伤性休克应及时给予止痛、骨折固定、必要时伤口处理。
失血性休克应迅速查明原因，及时控制出血。
感染性休克需积极控制感染，除选用有效抗菌药物外，手术引流、病灶清除实属必要。
(六)配合进行其他护理1.纠正酸碱失衡休克早期阶段，因过度通气可以出现呼吸性碱中毒。
随着休克的加剧，严重的组织低灌注几乎不可避免地引致代谢性酸中毒。
酸中毒抑制心血管系统，参与弥散性血管内凝血的发生，应当纠正。
2.全身支持疗法的护理（1）皮质激素以及其他药物的应用改善毛细血管通透性、稳定溶酶体膜、增强心肌收缩、扩张外周血管、促进糖原异生、并有中和毒素作用。
使用皮质激素，一般主张早期、大剂量、短疗程、静脉给予。
（2）能量合剂、ATP-氯化镁、vitC（3）及时处理DIC（4）营养支持由于严重的应激，创伤、感染及休克患者常处于高分解代谢状况。
对于重危病人而言，创口的愈合、组织修复、呼吸机解脱，甚至长期存活均可能受营养状况的影响。
一旦病情稳定、条件许可，即应尽早开展肠内或肠外营养支持。
3.维护重要器官功能（1）维护心功能洋地黄类药可用于治疗对扩容反应差，或伴有心力衰竭的休克病人。
常用毛花苷C注射液0.2～0.4mg静注。
或以地高辛(digoxin)0.5mg首剂静注，并以0.25mg／d维持。
纠正酸中毒、高钾，使用激素、能量。
心功不全要减慢滴速。
（2）肺功能不全的防治休克最初复苏时，即应注意呼吸道通畅并给予吸氧。
在吸氧下仍有低氧血症者，应予气管插管及辅助通气，以维持Pa02在70mmHg以上。
对氧耗依赖于氧供的病人，增加氧供量十分重要，用呼气末正压通气(PEEP)，可以提高血氧饱和度。
控制肺部及体内其他感染病灶、减轻炎症反应及阻断炎症介质作用对防治肺功能不全有益。
（3）肾功能的维护在休克纠正后依然少尿，则可使用襻利尿剂呋塞米40mg，静注，如无反应，半小时后加倍剂量重复使用。
为维护肾功能，治疗休克时应注意避免长时间高浓度使用缩血管药物及肾毒性药物。
一旦出现急性肾功能衰竭，倾向于早期使用腹膜或血液透析治疗，限制电解质与液体的摄入，及时纠正高血钾、酸中毒及氮质血症。
（七）护理中休克的预防1.创伤的急救与运送2.病弱老幼的支持3.预防过敏性休克谢谢观看