三叉神经痛PPT下载

一、概述
三叉神经痛是一种原因未明的三叉神经分布区内短暂而反复发作的剧痛。又称为原发性三叉神经痛。
二、病因与病理
本病病因目前尚不清楚，可能为致病因子使三叉神经脱隋鞘而产生异位冲动或伪突触传递所致。
图：三叉神经及其分布
三、解剖学基础
三叉神经为混合神经
1.眼神经：泪腺神经、额神经、鼻睫神经
2.上颌神经：眶下神经、颧神经、翼腭神经、上牙槽神经
3.下颌神经：前干的分支（颊神经、咬肌神经、颞深神经、翼外肌神经），后干的分支（耳颞神经、舌神经、下牙槽神经）
图：三叉神经皮支分布
三、临床表现
1、多发于中老年人，40岁以上起病者占70%~80%，
女多于男，约2~3∶1。
2、疼痛限于三叉神经分布区的一支或两支，以二、三支多见，三支同时受累者极为罕见。大多为单侧。通常无预兆，开始和停止都很突然，间歇期可完全正常。发作表现为电击样、针刺样、刀割样或撕裂样的剧烈疼痛，一般持续时间为数秒至1~2分钟，疼痛以面颊、上下颌及舌部最明显；口角、鼻翼、颊部和舌部为敏感区域，轻触即可诱发，称为扳机点。
3、严重者伴有面部肌肉的反射性抽搐，口角牵向患侧，称为痛性抽搐（ticdouloureux)。
4、病程可呈周期性，每次发作可数日、数周或数月不等；缓解期亦可数日至数年不等。病程越长，发作越频繁越重；很少自愈。神经系统检查一般无阳性体征。
四、对病因认识的几种观点
即三叉神经脊束核抑制机能的受损是三叉神经痛发作的重要因素(即三叉神经痛的中枢病因学说)和周围神经的脱髓鞘变是三叉神经痛的病理基础(即三叉神经痛的周围病因学说)。近年来人们研究发现，机体免疫和生化因素的作用也与三叉神经痛的病因与发病机制密切相关。
(一)中枢病因学说
1．三叉神经痛与癫痫
早在1853年，法国神经病学家Trousseau观察到三叉神经痛与某些类型的癫痫有相似之处，在疼痛发作时可以在中脑处记录到癫痫样放电，提出：三叉神经为癫痫样神经痛的观点。在研究三叉神经痛病人的脑电图时发现，与癫痫病人的大脑放电相似，三叉神经痛患者有超同步化倾向，即临床上表现为阵发性剧痛，脑电图出现阵发性异常波。临床上用抗癫痫药控制三叉神经痛有效，也支持三叉神经痛是癫痫的一种特殊类型。
在三叉神经痛患者和其家族中，癫痫和偏头痛的发病率均较高，而且，在三叉神经痛发作后，患者的癫痫发作或偏头痛发作可能停止。这些现象支持：三叉神经痛病因源于中枢的学说。
2．三叉神经痛与单纯性疱疹
人疱疹病毒或单纯疱疹病毒通过三叉神经进入，感染并潜伏于三叉神经节内，被认为是三叉神经痛的病因之一。三叉神经痛患者并发单纯性疱疹的几率远较正常人群高，两者可发生在三叉神经的同一分支区域，而且在该区域可以多次出现单纯性疱疹发作。当疱疹的水疱破溃后，再发的疱疹可以在同侧，也可以在对侧。在普通人群中，单纯性疱疹性脑膜炎可以引起死亡，而在三叉神经痛患者却往往能够痊愈。大脑皮层是人体的最高生命中枢，三叉神经系统任何病灶所产生的疼痛，均通过大脑皮层反映出来。有人认为，疱疹病毒或单纯疱疹病毒所引起的病毒感染，可能沿三叉神经系统的传人通路侵入到三叉神经分布的相应大脑皮层，使三叉神经疼痛发作。由此推测三叉神经痛可能与单纯性疱疹之间存在某种联系，三叉神经痛病变的原因可能在中枢。
3．三叉神经痛与中枢缺血
Kerr等的研究表明，应用血管扩张剂对三叉神经痛有止痛作用，而安慰剂无效。这表明中枢神经系统存在局部缺血。例如，扳机点受到刺激引起三叉神经节区的血管床反射性血管收缩，导致三叉神经痛发作。但也有人持反对意见，因有人报道应用血管扩张剂治疗无效，而且，明显的是，结扎颈内动脉后也不会产生三叉神经痛。
4．三叉神经痛与丘脑
Lewy和Grant发现，约25％的三叉神经痛患者存在有感觉减退，痛觉阈值增高。而且，刺激后感觉持续存在，往往超过刺激时间。这说明在引起中枢兴奋增强的情况下，疼痛的后释放时间和后释放的衰减期也延长。在32％的三叉神经痛患者，这种反应及表现在面部的疼痛受累区，也表现在躯体的其他区域。三叉神经痛的发病与病人的个体生活习惯、个人性格也有关系。这些资料表明，三叉神经痛可能是一组丘脑症候群，虽然疼痛局限于面部，但身体其它部位功能也有紊乱。
5．三叉神经痛与脑干病变
对扳机点的触觉刺激引起疼痛发作的原理进行研究发现，较低强度的刺激，经短暂的潜伏期后可以引起疼痛。刺激引起疼痛发作的阈值一般是恒定的。从刺激扳机点到疼痛发作存在一个明显的潜伏期，而疼痛开始后，可以自发地持续发作。疼痛发作后有一个不应期，不应期的长短与疼痛发作的持续时间和强度有关。虽然不应期可以被高强度的刺激打破，但疼痛的程度可以减轻。抗癫痫药物可以使疼痛的不应期延长，疼痛减轻。将铝凝胶注入到猫的三叉神经脊髓核内，可以引起颜面部对触觉的过敏反应。这种研究结果发现三叉神经痛的发病机制可能在脑干部位。
(二)外周病因学说
1．三叉神经的微血管压迫学说
早在1920年，Cushing提出，原因不明的脑神经麻痹可能是由于脑干附近的动脉压迫所引起，压迫血管可能是脑底动脉和小脑上动脉。后来Dandy由颅后入路手术时发现，约半数三叉神经痛病人的三叉神经根与血管存在接触，故认为可能三叉神经痛与血管压迫有关。血管对三叉神经的搏动性压力，特别是对脑桥附近的三叉神经根入口处的压迫，被认为是导致大多数病人三叉神经痛的可能原因。这种持续性的搏动性压迫导致的神经脱髓鞘作用改变了三叉神经的电位活动。从大量手术患者中发现血管压迫与神经脱鞘和神经损害有关。当把血管(多数为动脉，偶尔也有静脉)与神经分离或通过毛细血管减压，患者的阵发性疼痛瞬间消失。
2．三叉神经脱髓鞘及神经变性学说
Ken于1967年报道三叉神经的神经纤维脱髓鞘改变是三叉神经痛的主要病理改变和发病原因。
这一种观点认为，三叉神经痛多发生于中老年人，往往伴有动脉硬化，当供应三叉神经的动脉发生硬化缺血时，三叉神经的髓鞘营养代谢紊乱，导致三叉神经的髓鞘脱失，神经纤维之间形成“短路”。这种异常的冲动传导至中枢，而中枢的三叉神经脊束核抑制功能减弱，使兴奋能够在中枢中爆发，引起疼痛的发作。
另外，当神经纤维的髓鞘脱失后，传人纤维和传出纤维之间也发生“短路”。由中枢发出的传出冲动也可转变为传入冲动，使脊髓束神经核或丘脑异常冲动大量集聚，从而导致疼痛的爆发。
维生素B12是核蛋白及核酸生物合成的辅酶，可促进神经系统蛋白合成；而且，维生素B12与胆碱的代谢，胆碱是神经髓鞘中卵磷脂、鞘磷脂和磷脂质的重要成分，与神经的髓鞘形成有关。应用维生素B12能促进神经髓鞘的修复。临床上观察到应用维生素B12神经注射治疗三叉神经痛，近期疗效可达78．4％。
3．三叉神经内水肿学说
三叉神经末梢撕脱术的病理检查报告均为三叉神经组织存在神经间质水肿、神经纤维肿胀。据王雪圃报道，三叉神经痛所具有的共同的病理改变为神经周缘和内膜的硬化、神经纤维肿胀。这一神经病理变化提示，无论是三叉神经根部粘连，血管、骨质甚至是肿瘤压迫，均可使神经因受外力导致轴浆流动受阻，神经纤维内压力增大，神经纤维及其间质水肿，使神经膜变性水肿，损害神经纤维，从而使神经内形成高压状态，最终均诱发三叉神经痛。
4．骨性压迫学说
骨性压迫学说与三叉神经的微血管压迫学说有相似之处。三叉神经进出骨孔的部位可对三叉神经造成压迫。骨孔的狭窄可为先天性，也可为后天性。骨膜炎症、骨质增生均可引起骨孔狭窄。如卵圆孔的狭窄可导致下颌支分布区的疼痛。Lee等于1937年提出，三叉神经后根受到岩骨嵴的压迫可导致三叉神经痛发生。
与此类似的还有，颞骨岩部对三叉神经节的压迫。
5．牙颌系统紊乱学说
1936年Costen提出，牙颌系统紊乱可引起三叉神经痛。他指出，第Ⅱ支和第Ⅲ支三叉神经痛病人常合并有牙颌系统紊乱。牙颌系统紊乱可使关节周围的肌群痉挛、肌功能障碍，从而形成不断向中枢发送的异常冲动，通过扳机点机制诱发三叉神经痛。1967年Carney通过对三叉神经痛患者进行手法整复使患者疼痛消失，刺激扳机点不再引起疼痛发作。
6．病灶感染学说
该学说认为，反复的长期发作的牙齿、副鼻窦的炎症可刺激三叉神经周围支，导致三叉神经的炎症和纤维化，或使分布于三叉神经的血管发生痉挛，继发缺血引起三叉神经痛。骨腔病灶学说认为牙源性感染的扩散可在骨内形成感染灶，受骨腔内炎症的长期刺激，神经受到损害发生变性水肿，形成高压状态导致三叉神经痛，或引起三叉神经的周围支和神经节发生脱髓鞘改变而致病。骨腔刮术可去除慢性病灶，减轻炎症对神经的刺激，在刮除骨腔的同时切断了大量的神经纤维，在一定程度上缓解了神经内的高压状态，有报道可使疼痛减轻或消失。
7．变态反应学说
该学说认为三叉神经痛是由于神经的生理性和化学性的机能紊乱所引起。Hanes经过16年的研究，观察了183例三叉神经痛患者。约89％的病人胃酸缺乏或减少。给此类患者应用组织胺脱敏疗法同时口服稀盐酸，可使57％的病人症状完全消失，11．4％的病人症状大部消失。引起这种变态反应的机制仍不清楚，可能与胃酸缺乏导致蛋白消化异常，组胺样物质大量吸收人血，随血液循环到达三叉神经根部及半月神经节，引起该部位水肿，引起三叉神经痛。
8．家族遗传学说
三叉神经痛与遗传可能有一定关系。有家族性三叉神经痛的临床病例报道，但尚未见有确切遗传学研究的证据和报道。曾经有人报道，一个家庭兄妹7人中，有6人患三叉神经痛，其中有2人为双侧三叉神经痛。另有—个家庭，母亲及6个孩子中的3个患有三叉神经痛。
9．其他学说
神经元的功能改变学说：Dubner等观察到三叉神经痛的感觉特性：非伤害性刺激可诱发疼痛；反复刺激可总和疼痛，从而使疼痛增剧；疼痛可由刺激部位向远处放射；停止刺激时仍有持续疼痛。因延髓的三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元有后发放及总和功能，故认为三叉神经痛的这些异常反应的原因是为三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元的功能改变所致。
(三)机体全身因素与三叉神经痛的关系
1．机体免疫因素对三叉神经痛发病的影响
已证实中枢神经系统的脱髓鞘病变与机体免疫因素有关，关于免疫因素与三叉神经痛的关系已有报道。中枢神经的脱髓鞘病变，如多发性硬化症和实验性变态反应性脑脊髓炎等发病机制被认为是由于神经系统的病理性免疫应答所致。
2．生化因素
随着生物化学研究的进展及各种检查手段的进步，人们发现神经肽、神经递质与三叉神经痛关系密切。复杂的脑内生化物质的改变在三叉神经痛的病理机制中起作用。
有人在对三叉神经痛患者的观察中发现，患者在三叉神经的阵发性疼痛之后常会出现患侧面部潮红，在三叉神管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩和腺体分泌，刺激机体内各种炎症介质如缓激肽、组织胺和前列腺素等物质的释放和聚集，形成神经源性炎症。降钙素基因相关肽具有强烈的扩张血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管的通透性、血浆蛋白渗出的作用，它介导的机械性伤害刺激传递也是借助促进P物质在脊髓背角释放来实现的。
五、讨论问题
根据以上学说来确定中医治疗大法。
1、中枢病因的癫痫、疱疹、中枢缺血、丘脑或脑干病变的治疗。
2、外周病因的压迫（血管、骨性、牙颌关节），牙齿、副鼻窦等的感染，变性（神经变性、神经水肿、变态反应），维生素B12对神经的营养。
3、全身免疫低下和生化因素。
六、继发性三叉神经痛的病因
一、脑干内病变
二、颅后窝的病变
三、颅中窝病变
四、三叉神经周围支病变
三、治疗
1.针灸治疗：
⑴针刺治疗：针刺刺激的剂量和电针刺激的波形选择。
⑵耳针治疗：
⑶穴位注射：
附注：针刺治疗三叉神经痛具有良好的止痛效果，对继发性三叉神经痛，须查明原因。
2.西医观点：
认为原发性三叉神经痛是一种周围性癫痫样放电，可用抗癫痫的药物治疗，如卡妈西平等。
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